فرضية اميلويد تتالي لمرض الزهايمر؟

يعتقد بعض الباحثين أن فرضية شلال الأميلويد هي أفضل ما يفسر سبب مرض الزهايمر .

في حين أن العديد من الأسئلة لا تزال دون إجابة ، فإن فرضية شلال الأميلويد تقترح أن التراكم المفرط ل p pتيد يسمى بيتا أميلويد هو الحدث الرئيسي في مرض الزهايمر: هذا التراكم يحدد سلسلة من الأحداث التي تؤدي إلى موت خلايا المخ ، وفي النهاية ، مرض الزهايمر.

كيف يمكن أن أميلويد بيتا تسبب مرض الزهايمر

يتكون الأميلويد بيتا من بروتين كبير يسمى بروتين نشواني اميلويد (APP). الباحثون لا يعرفون بالضبط وظيفة APP حتى الآن ، لكنها قد تؤثر على نشاط خلايا الدماغ. قطعت إنزيمات خاصة (تسمى سرايز) هذا البروتين في مواقع معينة ، وأحد منتجات هذا الانشقاق هو الببتيد أميلويد-بيتا. تتجمع هذه الببتيدات أميلويد-بيتا معا في ما يسمى oligomers ، ووفقا لفرضية شلال أميلويد ، فمن هذه oligomers التي هي سامة لخلايا الدماغ ، مما تسبب في المشاكل المعرفية المبكرة جدا في مرض الزهايمر. في وقت لاحق ، تشكل هذه أوليغومرات اللويحات التي هي مميزة لمرض الزهايمر ، ولكن هو oligomers - على عكس اللوحات - التي هي العوامل السامة الفعلية.

في حين أن هناك العديد من الأدلة التي تدعم فرضية تتالي اميلويد ، وهناك أيضا عدد من التحديات لذلك.

لشيء واحد ، بيتا اميلويد التي تتراكم في لويحات يحدث في الشيخوخة الطبيعية وكذلك مرض الزهايمر. بالنسبة لآخر ، فإن رواسب بروتين آخر يُطلق عليه اسم tau يتشابه بشكل أفضل مع المشاكل الإدراكية في مرض الزهايمر مقارنة باللوحات. وأخيرًا ، هناك نظريات بديلة أخرى ، مثل فرضية شلال الميتوكوندريا ، التي تم اقتراحها كتفسيرات لما يسبب مرض الزهايمر.

_مصدر:

_{كريستنسن د. مرض الزهايمر: التقدم في تطوير العلاج بمضادات الأميلويد - تعديل العلاج. الجهاز العصبي المركزي 2007؛ 12: 113-123.}

المادة المقالة من قبل استر هيريما ، MSW