مرض الزهايمر هو مرض تنكسي في الدماغ. إن فهم كيف أن تشريح مرض الزهايمر يختلف عن الدماغ الطبيعي يعطينا بصيرة. يمكن أن يساعدنا على التأقلم بشكل أفضل مع التغييرات التي تحدث لأحبائنا نتيجة لهذا المرض المنهك.
في مرض الزهايمر ، يختلف ظهور داء ألزهايمر المصاب بشكل كبير جدًا عن الدماغ الطبيعي.
قشرة الدماغ الدماغية. وهذا يعني أن هذه المنطقة من الدماغ تتقلص ، وهذا الانكماش يختلف اختلافا جذريا عن القشرة الدماغية في الدماغ الطبيعي. القشرة الدماغية هي السطح الخارجي للدماغ. وهي مسؤولة عن جميع الوظائف الفكرية. هناك نوعان من التغييرات الرئيسية التي يمكن ملاحظتها في الدماغ عند تشريح الجثة:
- يتم تقليل كمية المادة المخية في طيات الدماغ (الجيروسكوب)
- يتم تكبير المساحات في طيات الدماغ (sulci) بشكل فاضح.
هناك عدد من التغيرات في المخ أيضا بشكل ميكروسكوبي.
والسببان الرئيسيان في دماغ ألزهايمر هما لويحات أميلويد والتكتلات العصبية الليفية. توجد لويحات الأميلويد خارج الخلايا العصبية ، ووجد لويحات الليف العصبي الليفي داخل الخلايا العصبية. الخلايا العصبية هي الخلايا العصبية داخل الدماغ.
تم العثور على لويحات والتشابك في أدمغة الناس دون مرض الزهايمر. هذه هي كميات كبيرة منها في مرض الزهايمر.
دور اميلويد لويحات
تتكون لويحات الأميلويد في الغالب من بروتين يسمى بروتين الأميلويد ب والذي هو في حد ذاته جزء من بروتين أكبر بكثير يسمى بروتين (بروتين اميلويد). هذه هي الأحماض الأمينية.
نحن لا نعرف ما يفعل التطبيق. ولكننا نعلم أن APP مصنوع في الخلية ، وينتقل إلى غشاء الخلية ثم يتم تفصيله.
ينخرط مساران رئيسيان في انهيار APP (بروتين نشوء الأميلويد). مسار واحد طبيعي ولا يسبب أي مشكلة. النتائج الثانية في التغييرات التي شوهدت في مرض الزهايمر وفي بعض الخرف الآخر.
انهيار المسار يؤدي إلى أضرار الزهايمر
في مسار الانهيار الثاني يتم تقسيم APP بواسطة الإنزيمات B-secretase (B = beta) ثم y-secretase (y = gamma). بعض الشظايا (تسمى الببتيدات) التي تنتج العصا معا وتشكل سلسلة قصيرة تسمى أوليغومير. تُعرف أيضًا أوليغومرات باسم ADDL ، بروابط إنتشارية مشتقة من بروتين أميلويد-بيتا. وقد تبين أن أوليغومرات الأميلويد بيتا 42 تسبب مشاكل في الاتصال بين الخلايا العصبية. تنتج Amyloid beta 42 أليافًا صغيرة جدًا أو ليفات. عندما تلتصق ببعضها البعض فإنها تشكل لويحة أميلويد. بعض هذه الصفائح يمكن أن تدخل نفسها في غشاء الخلية العصبية مما يتسبب في تسرب المواد خارج الخلية ، مما يتسبب في مزيد من الضرر. هذا الضرر يؤدي إلى تراكم الببتيدات Amyloid beta 42 مما يؤدي إلى خلل الوظيفة العصبية والموت.
دور العصب الليفي العصبي
النتيجة الرئيسية الثانية في دماغ ألزهايمر هي التشابكات العصبية الليفية. تتكون التشابكات العصبية الليفية من بروتين يسمى بروتين tau.
تلعب بروتينات Tau دورًا حاسمًا في بنية الخلية العصبية. في الأشخاص الذين يعانون من بروتينات tau من ألزهايمر ، يتسبب في حدوث خلل من خلال إنزيمات مفرطة تؤدي إلى تكوين تشابكات عصبية عضلية (neurofibrillary). تؤدي التشابكات العصبية الليفية إلى موت الخلايا.
ملخص الدماغ الزهايمر
لا يمكن فهم دور لويحات الأميلويد والتشابكات العصبية الليفية على أداء الدماغ بشكل كامل. معظم الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر يظهرون دليلاً على كل من اللويحات والتشابكات ، لكن عدد قليل من الأشخاص المصابين بالزهايمر لديهم لويحات فقط ، وبعضهم لا يملك سوى تماسك عصبي عضلي.
الناس الذين يعانون من اللويحات تظهر الزهايمر فقط بمعدل أبطأ من التدهور خلال حياتهم.
من المرجح أن يتم تشخيص الأشخاص الذين يعانون من التشابكات العصبية الليفية من الخرف الجبهي الصدغي .
البحث في مرض الزهايمر هو معرفة المزيد عن تشريح ووظائف الأعضاء في الدماغ. كما نفهم المزيد عن دور لويحات والتشابكات التي لوحظت في الدماغ الزهايمر أقرب إلى تحقيق اختراق كبير وعلاج لمرض الزهايمر.