التغيير في علاج مرض باركنسون
عندما تكون أنت أو أي شخص تحبه مصابًا بمرض باركنسون (PD) ، فيمكن أن يبدو أن العلاجات الجديدة وأفضل في الأفق. ولكن عندما تفكر في تاريخ تطوير علاجات جديدة لـ PD ، هناك سبب للتفاؤل. في حين كان من المعروف على الأرجح PD القدماء ، لم تدرس جديا حتى فترة القرون الوسطى (على ما يبدو من قبل الفيلسوف الإسلامي Averroes).
لم يكن PD معروفًا بشكل جيد في العالم القديم ، ربما لأنه لم يكن الكثير من الناس يعيشون في الستينيات أو السبعينيات في ذلك الوقت. لذلك يجب أن يكون PD أكثر ندرة في العالم القديم مما هو عليه اليوم. لم تبدأ الدراسة العلمية لـ PD حتى نشر James Parkinson "مقالته عن الشلل الاهتزازي" في عام 1817. ومنذ ذلك الوقت ، تم التعرف على علامات وأعراض PD كمتلازمة أو مجموعة من الأعراض التي كان لها سبب شائع. في العقود الأولى من القرن العشرين ، اجتاح وباء الإنفلونزا العالم. بعض ضحايا هذا الوباء وضعت علامات على PD وحالاتها تمت دراستها بشكل مكثف ، وبالتالي تقدم المعرفة من أعراض باركنسون. وبحلول الأربعينيات والخمسينيات من القرن العشرين ، كانت معالجات جراحة الأعصاب تُستخدم لعلاج PD. في عام 1960 ، وجد أن الدوبامين ينخفض في أدمغة الأشخاص المصابين بالـ PD. في عام 1961 حتى عام 1962 ، حصلنا على أول تجارب ناجحة من ليفودوبا. بحلول عام 1968 ، كانت حبوب ليفودوبا متاحة للاستخدام.
هذا بالطبع كان طفرة مثيرة في علاج PD. نجح علاج ليفودوبا بشكل جيد بالنسبة لبعض المرضى لدرجة أنهم كانوا يعيشون حياة طبيعية نسبيا. ولكن سرعان ما اكتشفت أن ليفودوبا كان له آثار جانبية غير سارة ولم يكن بمقدوره منع تطور المرض ، لذلك تم تطوير أدوية جديدة لعلاج هذه الآثار الجانبية ولإبطاء تطور المرض.
تم تطوير بروموكريبتين و مثبط MAO-B deprenyl في السبعينيات. تم تطوير البيرغوليد والسيليجيلين والعلاجات المضادة للأكسدة في الثمانينيات. في هذه الأثناء ، تم إدخال علاجات تحفيز عميقة للدماغ في أواخر الثمانينات ، وتم تحسين تقنيات جراحة الأعصاب في الثمانينات والتسعينات. وافقت ادارة الاغذية والعقاقير على استخدام تحفيز الدماغ العميق للنواة تحت المهادية لعلاج الرعاش في عام 1997. تمت الموافقة على ناهضات الدوبامين الجديدة ، براميبيكسول و ropinirole للاستخدام في تلك السنة أيضا. تمت الموافقة على استخدام Tolcapone و Entacapone في العام التالي 1998. وخلال تسعينيات القرن العشرين ، تم اكتشاف العديد من العيوب الوراثية التي تورطت في PD. تحديد هذه التشوهات الجينية سيؤدي إلى علاجات جديدة في 2000s. تم إدخال العلاج الجيني لـ PD في عام 2005. في تسعينيات وأوائل 2000 ، اقترحت الاختراقات في بيولوجيا الخلايا الجذعية أن العلاجات الجديدة ستتوفر قريباً على الرغم من عدم ظهور مثل هذا العلاج.
في عام 2006 ، تم تطوير مانع MAO-B جديد يسمى راساجيلين. في ذلك العام نفسه ، بدأ نهج جديد بالكامل لعلاج PD ، يسمى العلاج antiapoptotic ،. وهو مصمم لمنع موت خلايا الدوبامين. يشير موت الخلايا المبرمج إلى "موت الخلية المبرمج" الذي يحدث بين خلايا الدوبامين لمرضى PD.
والأدوية المضادة للأفكار يجب أن تمنع نظرياً موت الخلية المبرمج. حتى الآن هذه الأدوية لا تزال قيد التحقيق. في عام 2007 تم تطوير رقع الدوبامين (rotigotine) لتوصيل الدوبامين إلى مجرى الدم بطريقة أكثر تناسقاً وبالتالي تقليل الآثار الجانبية. خلال العقود الأخيرة من القرن العشرين ، تم استخدام جميع أنواع الأدوية لعلاج الأعراض غير الحركية للـ PD مثل الاضطرابات العقلية ، ومشاكل النوم ، ومشاكل المزاج وما إلى ذلك.
لاحظ الآن أنه بمجرد التعرف على PD في أوائل الستينيات من القرن الماضي كاضطراب في استقلاب الدوبامين ، تم تطوير ابتكارات علاجية جديدة لـ PD بشكل سريع.
مع مرور كل عقد ، بدا أن وتيرة الابتكار قد ازدادت كذلك ، بحيث أنه في 2000s لدينا مثل هذه المجموعة من خيارات العلاج المحتملة الجديدة الناشئة - من علاج جيني جديد محتمل ثوري إلى علاج محتمل مضاد لبكتيريا - تلك التوقعات للحفاظ على الاستقلال في جميع مراحل المرض تتحسن بشكل أفضل. أنا أيضا متفائل بأن التركيبة الصحيحة من العوامل سوف يتم العثور عليها في السنوات القليلة القادمة لإبطاء تطور المرض.
مصادر
> Wiener، WJ and Factor، SA (2008). التسلسل الزمني للمرض مرض باركنسون التاريخ منذ عام 1900. في: مرض باركنسون: التشخيص والإدارة السريرية: الطبعة الثانية حرره ستيوارت عامل ، DO وويليام يينر ، دكتوراه في الطب. New York: Demos Medical Publishing؛ > pps >. 33-38.