التيلوميرات والشيخوخة والسرطان

هل علم الوراثة للشيخوخة مفتاح السرطان؟

جميع الخلايا لها عمر مبرمج يتم من خلاله توليفها وتكاثرها وخضوعها للخلية في النهاية (موت الخلية) عندما لا تعود تعمل.

وغالبًا ما يساعد ذلك في التفكير في النسخ الخلوي كآلة تصوير نمطية قديمة: فكلما كانت الخلية تنسخ نفسها ، كلما أصبحت الصورة أكثر ضبابية واختلاطًا. بمرور الوقت ، تبدأ المادة الوراثية للخلية ( DNA ) في الانكسار وتصبح الخلية نفسها نسخة شاحبة من الأصل.

عندما يحدث هذا ، يسمح موت الخلية المبرمج لخلية جديدة بالسيطرة على الأنظمة وتشغيلها.

يحد عدد المرات التي يمكن أن تنقسم فيها إحدى الخلايا بظاهرة تُعرف باسم حد Hayflick. هذا يصف الإجراء الذي بواسطته تقوم عملية التقسيم (المعروفة باسم الانقسام الفتيلي) بالتدريج على تحلل المادة الوراثية ، وتحديدًا جزء الدنا الذي يطلق عليه التيلومير.

يقضي الحد Hayflick أن الخلية المتوسطة سوف تنقسم بين 50 إلى 70 مرة قبل الاستماتة.

فهم التيلوميرات

الكروموسومات هي هياكل شبيهة بالخيط الموجود داخل نواة الخلية. كل كروموسوم مصنوع من البروتين وجزيء واحد من الحمض النووي.

في كل نهاية من الكروموسوم هو التيلومير الذي غالبا ما يقارن الناس مع نصائح بلاستيكية في نهايات رباط الحذاء. التيلوميرات مهمة لأنها تمنع الكروموسومات من الانهيار أو الالتصاق ببعضها أو الانصهار في حلقة.

في كل مرة تنقسم فيها خلية ، ينفصل الدنا المزدوج الشريطة من أجل نسخ المعلومات الجينية.

وعندما يحدث ذلك ، يتكرر تشفير الحمض النووي وليس التيلومير. عندما تكتمل النسخة ويبدأ الانقسام الفتيلي ، يكون المكان الذي يتم فيه فصل الخلية عن التيلومير.

على هذا النحو ، مع كل جيل من الخلايا ، تصبح التيلومير أقصر وأقصر حتى لا تستطيع الحفاظ على سلامة الكروموسوم.

ومن ثم يحدث الاستموات.

علاقة التيلوميرات بالشيخوخة والسرطان

يمكن للعلماء استخدام طول التيلومير لتحديد عمر الخلية وعدد مرات تكرارها. ومع تباطؤ الانقسام الخلوي ، فإنه يمر بتدهور تدريجي يعرف باسم الشيخوخة ، والذي نشير إليه عادة باسم الشيخوخة . يفسر الشيخوخة الخلوية لماذا تبدأ أعضائنا وأنسجتنا في التغير مع تقدمنا ​​في السن. في النهاية ، كل من خلايانا "مميتة" وتخضع لشيخوخة .

كل هذا ، لكن واحد. خلايا السرطان هي نوع الخلايا الواحدة التي يمكن اعتبارها حقيقة "خالدة". بخلاف الخلايا الطبيعية ، لا تخضع الخلايا السرطانية لموت الخلايا المبرمج ، ولكن يمكنها الاستمرار في التكاثر بدون نهاية.

هذا ، في حد ذاته ، يعطل توازن تكرار الخلية في الجسم. إذا سمح لنوع واحد من الخلايا بتكرار غير مراقب ، فإنه يمكن أن يحل محل جميع الأنواع الأخرى ويقوض الوظائف البيولوجية الرئيسية. هذا ما يحدث مع السرطان ولماذا يمكن لهذه الخلايا "الخالدة" أن تسبب المرض والموت.

ويعتقد أن السرطان يحدث لأن طفرة جينية يمكن أن تؤدي إلى إنتاج إنزيم يعرف باسم التيلوميراز ، والذي يمنع التيلوميرات من التقصير.

في حين أن كل خلية في الجسم لديها الترميز الجيني لإنتاج الإنزيم تيلوميراز ، إلا أن هناك خلايا معينة تحتاج إليه بالفعل.

على سبيل المثال ، تحتاج الخلايا المنوية إلى إيقاف تقصير التيلومير من أجل جعل أكثر من 50 نسخة من نفسها ؛ خلاف ذلك ، لا يمكن أن يحدث الحمل.

إذا أدى حادث جيني عن غير قصد إلى تحويل إنتاج الإنزيم تيلوميراز ، يمكن أن يتسبب في تضاعف الخلايا غير الطبيعية وتشكيل الأورام. ومن المعتقد أنه مع استمرار معدلات النمو في العمر المتوقع ، فإن فرص حدوث ذلك لن تصبح أكبر فحسب ، بل تصبح حتمية في نهاية المطاف.

> المصدر

> Arai، Y ؛؛ مارتن رويس ، سي ؛ تاكاياما ، M. وآخرون. "الالتهاب ، ولكن ليس طول التيلومير ، يتنبأ بالشيخوخة الناجحة في عمر الشيخوخة المتطرفة: دراسة طولية للمصابين بنصف سوبركسيناريان". ه BioMedicine . 2015؛ 2 (10): 1549-48؛ DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..