أساسيات السكتة الدماغية

السكتة الدماغية هي تلف في الدماغ ينتج عن تناقص تدفق الدم إلى الدماغ. بشكل عام ، تحدث السكتة الدماغية عندما يتم إغلاق أحد الأوعية الدموية التي تنقل الدم إلى الدماغ أو التسرب.

أعراض السكتة الدماغية

السكتة الدماغية تسبب الأعراض التي تتوافق مع المنطقة في الدماغ التي تعاني من نقص إمدادات الدم. يمكن أن يسبب الحد أيًا من الأعراض التالية:

كيف يحدد الدماغ أعراض السكتة الدماغية

الدماغ هو عضو مهم في الجسم لديه العديد من المناطق المتفاعلة التي تعمل على التحكم في مجموعة متنوعة من الوظائف - من التفكير ، إلى الرؤية ، إلى الحركة ، إلى التنسيق ، إلى الإحساس ، إلى الوظائف الحيوية مثل التنفس والحفاظ على الحياة. تعمل هذه المناطق معًا بطريقة منسقة ومتطورة.

تتطلب وظيفة الدماغ المناسبة إمدادات الدم لإيصال المغذيات والأكسجين. يتم تسليم الدم إلى الدماغ من خلال مجموعة من الأوعية الدموية التي تنتقل إلى الدماغ وعبره. تشمل الأوعية الدموية الشرايين السباتية والشرايين الدماغية والشرايين الفقارية.

ينقسم كل وعاء دموي إلى أوعية دموية أصغر تنقل الدم إلى منطقة معينة في الدماغ. أي انخفاض في كمية الدم إلى جزء من الدماغ يؤدي إلى ضعف وظائف الدماغ التي تسيطر عليها عادة تلك المنطقة من الدماغ. يمكن أن تحدث السكتة الدماغية إذا تم سد أو نزيف وعاء دموي كبير أو صغير ، مما يحول دون توصيل المواد المغذية والأكسجين إلى المقصد في الدماغ.

اعتمادا على الوعاء الدموي المتأثر بسكتة دماغية و جزء من الدماغ الذي يعاني من ضعف ، قد تختلف الأعراض الأولية و الآثار طويلة المدى.

كيف السكتة الدماغية يحدث

وينقل الدم الذي ينتقل إلى الدماغ عبر الشرايين الأوكسجين والمواد الغذائية التي تسمح للدماغ بالعمل والبقاء على قيد الحياة. عندما يتقلص تدفق الدم إلى منطقة الدماغ ، حتى مؤقتًا ، قد يعاني نسيج الدماغ من نقص التروية - نقص الأوكسجين والمواد المغذية التي يحتاج إليها. إذا استمر نقص التروية لفترة أطول من بضع دقائق ، فقد يتضرر نسيج الدماغ المصاب بشدة ويتوقف عن العمل - وهو السكتة الدماغية.

TIA وسكتة دماغية صامتة

قد تستمر آثار نقصان الدم في العرض لفترة قصيرة فقط إذا كان نقص التروية مختصراً واستعاد بسرعة. فترة قصيرة من نقص التروية قد يؤدي إلى نوبة نقص تروية عابرة ( TIA ).

عندما يحدث نقص التروية في منطقة صغيرة من الدماغ تتحكم في الوظائف التي يتم التحكم فيها أيضًا في مكان آخر في الدماغ ، قد ينتج عن ذلك سكتة دماغية صامتة أو سكتة دماغية غير ملحوظة.

أسباب السكتة الدماغية

يمكن انقطاع تدفق الدم إلى الدماغ بسبب الانسداد أو النزيف أو انخفاض تدفق الدم.

الاحتشاء: يمكن أن يحدث الانسداد بسبب تجلط الدم الذي يتطور داخل الأوعية الدموية (احتشاء) أو جلطة دموية وصلت من مكان آخر وتوضع في الوعاء الدموي (خثرة).

النزيف: يمكن أن ينشأ نزف دموي في الدماغ نتيجة لتمزق في وعاء دموي معيب أو من عدم استقرار شديد في ضغط الدم. في حالات نادرة ، يمكن لعدوى شديدة أو فقاعة هواء أن تعيق وعاءًا دمويًا ، مما يتسبب في حدوث سكتة دماغية. عندما ينكسر أحد الأوعية الدموية وينزف ، يتضرر الدماغ بسبب نقص التروية بسبب انقطاع تدفق الدم. ومع ذلك ، عندما يحدث النزف أو النزيف ، فإن التهيج من الدم بالقرب من أنسجة المخ يسبب أيضًا ألمًا وعوارض عصبية ، بالإضافة إلى أعراض السكتة الدماغية الناتجة عن نقص التروية.

ماذا تفعل في حالة السكتة الدماغية

التعرف على أعراض السكتة الدماغية أمر مهم.

قد يتطلب التشخيص أخصائيين طبيين. التشخيص الفوري ضروري لأن معالجة السكتة الدماغية تتطلب اتخاذ قرار دقيق وعالي المستوى. أكثر العلاجات فعالية للسكتة الدماغية هي الأكثر نجاحًا عندما يتم تناولها على الفور.

علاج السكتة الدماغية

يتكون علاج السكتة الدماغية من طرق تسمح بإعادة تزويد الدم إلى نسيج الدماغ الإقفاري وتثبيت الصحة والوظائف الحيوية للسماح بالشفاء الأمثل. إعادة تركيب الدم أمر صعب - في بعض الحالات ، يمكن أن يؤدي إلى النزيف. في المرحلة الأولى من السكتة الدماغية ، يكون النسيج الإقفاري عرضة للنزيف ، لذا يجب توخي الحذر الشديد مع إعادة تدفق الدم.

كلمة من

تختلف الآثار طويلة الأجل للسكتة الدماغية بشكل كبير ، ولكن معظم الناس يتعافون ويختبرون بعض التحسن. الانتعاش يشمل إعادة التأهيل البدني والرعاية الداعمة.

تعتبر الوقاية من السكتات الدماغية المتكررة ومعالجة عوامل الخطر الأساسية عنصرا حاسما لاسترداد السكتة الدماغية. إذا كنت قد تعرضت لسكتة دماغية أو TIA ، فهذه علامة على أنك قد تكون معرضًا لخطر الإصابة بسكتة دماغية أخرى. تحديد عوامل خطر السكتة الدماغية أمر مهم لأنه يمكن إدارة معظم عوامل خطر السكتة الدماغية للحد من مخاطر السكتة الدماغية.

> المزيد من القراءة:

السكتة الإقفارية: التقدم في التشخيص والإدارة ، Cassella CR ، Jagoda A ، Emerg Med Clin North Am. 2017 نوفمبر ؛ 35 (4): 911-930. دوى: 10.1016 / j.emc.2017.07.007.