لأكثر من 40 عامًا ، كانت الطريقة التقليدية لعلاج قصور الغدة الدرقية هي توفير عقار ليفوتيروكسين الذي يحل محل هرمون الغدة الدرقية (أي: سينثرويد ، ليفوكسل). بهدف التأكد من أن مستوى TSH يقع ضمن النطاق المرجعي. وقد اعتبر هذا العلاج الكامل لهذه الحالة.
إن النظرية وراء هذا النهج التقليدي للعلاج هي أن العلاج باستخدام اللي lوثروكسين ـ وهو شكل تركيبي من هرمون الثيروكسين (T4) الذي تنتجه الغدة الدرقية ـ سيوفر ما يكفي من T4 ، ويعيد وظيفة واحدة إلى وظيفة الغدة الدرقية العادية ـ والمعروفة باسم ehyyroidism ـ ويحل كل الغدة الدرقية. الأعراض ذات الصلة.
وقد ذكر العديد من الممارسين البارزين ، بما في ذلك الغدد الصماء البارز الدكتور أنتوني ويتمان ، أن المرضى الذين لديهم "اختبارات وظائف الغدة الدرقية العادية" ولكنهم يصرون على أنهم يجب أن يعالجوا من أعراض الغدة الدرقية المتعددة أو الذين لديهم أعراض مستمرة لديهم بالفعل "اضطرابات جسدية". (تُعرَّف الاضطرابات الجسدية في القواميس الطبية على أنها "اضطرابات نفسية تميزها الشكاوى الجسدية ، والتي لا يوجد لها تفسير عضوي أو فسيولوجي ، وهناك احتمال كبير بأن تكون العوامل النفسية متضمنة.")
تنتج الغدة الدرقية العادية عدة هرمونات رئيسية ، بما في ذلك هرمون التخزين هرمون الغدة الدرقية (T4) والهرمون ثلاثي يودوثيرونين الفعال (T3). الغالبية العظمى من الهرمون التي تنتجها الغدة هي T4 ، ولكن يجب تحويل T4 في الجسم إلى هرمون T3 النشط من أجل أن يكون لها تأثير على جسمك. العقيدة القوية والسائدة هي أن قصور الغدة الدرقية يجب أن يعالج فقط مع ليفوثيروكسين - يشار إليه أحيانًا بالعلاج الأحادي LT4 أو ليفوثيروكسين وحيد - عند جرعات تؤدي إلى أن تكون سرطانيًا ، مع انخفاض مستويات هرمون TSH ضمن النطاق المرجعي.
يدعي هذا عقيدة عندما يكون هناك ما يكفي من T4 ، فإن الجسم دائما ما يكفي من T3.
على الرغم من هيمنة هذا الاعتقاد في الطب التقليدي ، فقد أصبح بعض مرضى الغدة الدرقية ، لعدة عقود ، أكثر صخباً حول قيود ليفوثوكروكسين في حل أعراضهم. يقدر الباحثون بحذر أن 15٪ من المرضى ما زالوا يعانون من أعراض قصور الغدة الدرقية المزعجة على الرغم من علاج ليفوثيروكسين.
تشير استطلاعات مرضى الغدة الدرقية إلى أن الرقم أعلى من ذلك بكثير .
نتائج البحث
لاستكشاف ما إذا كانت استعادة مستوى TSH إلى النطاق المرجعي باستخدام ليفوثيروكسين كان فعالاً ، قام الباحثون في المركز الطبي لجامعة Rush في شيكاغو بإجراء دراسة تقارن مجموعة مراقبة من الأشخاص الذين كانوا يتمتعون بصحة جيدة ، دون وجود دليل على مرض الغدة الدرقية ، مقابل مجموعة من الأشخاص كانت تعالج مع ليفوثيروكسين لقصور الغدة الدرقية. تم الإبلاغ عن النتائج في إصدار أكتوبر 2016 من مجلة الغدد الصماء السريرية والأيض .
كانت النتائج مذهلة للغاية. وجد البحث أن:
- كانت المجموعة المعالجة بالليفوثيركسين تحتوي على مستويات أعلى من TSH بنسبة 20٪ ، ومستويات T3 أقل بنسبة 10٪ ، ومستويات T3 أقل بنسبة 15٪ مقارنة بالمجموعة الضابطة.
- كان لدى مجموعة اللي lوثروكسين المعالجة كتلة أعلى من كتلة الجسم ، على الرغم من أنهم أبلغوا عن تناول عدد أقل من السعرات الحرارية في اليوم. وزنهم حوالي 10 جنيهات أكثر ، على الرغم من تناول عدد أقل من السعرات الحرارية في اليوم الواحد.
- كانت المجموعة التي عولجت اللي lوثروكسين أكثر احتمالاً بـ1.6 مرة من استخدام حاصرات بيتا ، وهي غالباً ما تستخدم لعلاج ارتفاع ضغط الدم.
- كانت مجموعة ليفوثيروكسين المعاملة أكثر احتمالا بمقدار 1.5 مرة من تعاطي عقاقير الستاتين ، التي تستخدم لعلاج ارتفاع الكوليسترول.
- كانت مجموعة ليفوثيروكسين المعاملة أكثر 1.46 مرة من المرجح أن تأخذ مضادات الاكتئاب.
- ذكرت مجموعة ليفوتيروكسين المعاملة بأنها أقل جسديا أقل نشاطا من المجموعة الضابطة.
- وذكرت مجموعة ليفوتيروكسين المعاملة الذاتية أكثر أيام في الشهر السابق حيث شعروا صحتهم الجسدية والعقلية "ليست جيدة".
النظريات
قال الباحثون إن لديهم نظريتين لسبب - على الرغم من كونها eothyroid مع مستويات TSH في النطاق المرجعي - لم تكن مجموعة Levothyroxine المعالجة سليمة مثل قياسات عدد من المعلمات ، ولماذا أفاد الليفوثيروكسين أنفسهم أنهم لم يفعلوا ذلك. ر يشعر بشكل جيد في كثير من الأحيان أكثر من المجموعة الضابطة.
- إحدى النظريات هي أنه على الرغم من مستوى TSH العادي ، فإن مستويات T3 - الهرمون الفعال - قد لا تكون طبيعية تمامًا ، لأن T4 لا يتم تحويلها بشكل كاف إلى T3.
- تقترح النظرية الثانية أن مستويات T3 التي تصل بالفعل إلى الخلايا قد لا تنعكس من خلال مستويات اختبار الدم TSH أو T4 ، بسبب تصرفات deiodinases ، التي تلعب دورًا في عملية تحويل T4 إلى T3.
اختتم الباحثون مقال الجريدة بالاقتباس التالي:
إن المفهوم القائل بأن إنشاء TSH في مصل طبيعي يجعل الأفراد على (levothyroxine) حيد السريري ethyroid يجب إعادة النظر فيه ، ويجب أن تكون معايير جودة الحياة ذات أولوية أعلى في بحوث الغدة الدرقية والإرشادات المهنية.
رؤية إضافية من دراسة المؤلف أنطونيو بيانكو ، دكتوراه في الطب
قام أحد مؤلفي الدراسة ، أنطونيو بيانكو ، العضو المنتدب ، الرئيس السابق للرابطة الأمريكية للغدة الدرقية ، وأستاذ في جامعة راش ، بإجراء مقابلة مع MedicalResearch.com. في تلك المقابلة ، أوضح الدراسة كذلك:
في القيمة الاسمية ، تشير الدراسة الحالية إلى أن تطبيع مستويات هرمون TSH في مرضى الغدة الدرقية قد لا يكون مفيدا كما كان يعتقد في السابق لمراقبة العلاج. على الرغم من مستويات TSH الطبيعية ، فإن المرضى يكونون أكثر عرضة للإصابة بالاكتئاب والاضطرابات الأيضية التي تتميز بزيادة وزن الجسم وارتفاع مستويات الكوليسترول ... لقد كنا نقول أنه من خلال تطبيع مستويات الدم من TSH ، يجب أن تختفي جميع الأعراض المرتبطة بقصور الغدة الدرقية . هذا ربما يحتاج إلى تغيير.
في بيان صحفي حول الدراسة ، التي أصدرها مركز جامعة راش الطبي حيث أجريت البحوث ، قال الدكتور بيانكو أيضا:
في حين أن الهدف العلاجي هو جعل المرضى يشعرون بالتحسن ، لا تستخدم الأعراض وحدها للحكم على كفاية العلاج. مستويات TSH الدم هي. بعبارة أخرى ، يتم تعديل جرعة اللي lوثروكسين بناءً على مستويات TSH وليس ما إذا كان المريض يشعر بالتحسّن أم لا ... الشيء المهم هو أن T4 ليس هرمونًا نشطًا. يجب تحويل T4 إلى T3 من قبل أجسادنا مع إنزيم يدعى deiodinase.
يشكو المرضى من الاكتئاب والبطيء والعقل الضبابي. لديهم صعوبة في فقدان الوزن. انهم يشكون من الشعور بالبطيء ولديهم طاقة أقل. ومع ذلك ، نحن الأطباء مستمرون في إخبارهم ، "أنا أعطيكم المقدار الصحيح من الأدوية و TSH الخاص بك أمر طبيعي. يجب أن تشعر بخير".
ترتبط هذه النتائج بما أخبرنا به المرضى. توثق هذه الدراسة للمرة الأولى ، بطريقة غير متحيزة ، أن المرضى الذين يعانون من اللي lوثروكسين يشعرون بأنهم أكثر سوءًا وأنهم أقل نشاطًا بكثير من الضوابط ، ويظهرون تشوهات موضوعية في أمراض القلب على الرغم من وجود مستويات TSH طبيعية.
يعتبر الدكتور بيانكو أحد القادة في الحركة للبحث فيما إذا كانت العيوب الوراثية في بعض المرضى قد تضعف وظيفة الديوديناز وتضعف تحويل T4 إلى T3 ، بالإضافة إلى ما إذا كانت إضافة T3 إلى حيد ليفوتيروكسين وحيد قد يؤدي إلى حل أفضل من الأعراض ، جودة حياة المريض ، وتحسين المعايير الصحية لبعض الناس الذين يعالجون من قصور الغدة الدرقية.
وقد صرح الدكتور بيانكو علنا أنه يعتقد أن هناك حاجة إلى أدوية أفضل لعلاج قصور الغدة الدرقية. في هذه الأثناء ، ينصح الأطباء بأن يبتعدوا عن العلاج التقليدي ، "سهل العلاج ، أخذ هذا الدواء وأنت ستكون بخير" للعلاج ، وبدلاً من ذلك ، اتبع نهجًا مختلفًا عند تقديم المشورة للمرضى حول علاج قصور الغدة الدرقية. وفقا للدكتور بيانكو:
يجب على الأطباء أن يقولوا لمرضاهم: "سأقوم بتطبيع الـ TSH الخاص بك ، لكنك ستكون في خطر أكبر لكسب الوزن ، وتعاني من الاكتئاب والإرهاق. ومن المرجح أيضًا أن ترتفع نسبة الكولسترول لديك." هذا ما يجب أن نخبر به المرضى ، بناءً على دراستنا.
ماذا يعني هذا البحث بالنسبة لك
على مدى عقدين من الزمان ، كان المدافعون عن المرضى وبعض الممارسين يقولون إن العلاج الأحادي لليفوتيروكسين لا ينبغي أن يكون هو الخيار الوحيد. في حين أنه يعمل مع بعض الأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية ، لا تزال مجموعة كبيرة من المرضى لا يشعرون بالرضا ، على الرغم من تعاملهم مع ليفوثيروكسين ، ويتم اعتبارهم eothyroid مع مستويات TSH "طبيعية" ، وفقا لاختبارات الدم.
التزام الدكتور بيانكو للبحث وتطوير الأدلة المتعلقة بالحاجة المحتملة للعلاج المركب T4 / T3 في مجموعة فرعية من مرضى قصور الغدة الدرقية أمر واعد ومميز. ونعم ، كما قال الدكتور بيانكو ، هناك حاجة إلى أدوية أفضل لعلاج قصور الغدة الدرقية.
ولكن في هذه الأثناء ، هناك خيار للمرضى لا يعتبر الدكتور بيانكو ينادي به علانية. يمكنك اختبار T3 الخاص بك مجانًا ، وإذا كان منخفضًا أو غير مثالي ، يمكنك العمل مع أحد الممارسين الذي سيضيف إما عقار T3 - مثل Cytomel (liothyronine) ، أو عقارًا مركبًا ، وصفة طبية ، ووقت T3 المخدرات - لعلاجك ، أو الذي سوف يصف لك دواء الغدة الدرقية الطبيعي المجفف مثل الطبيعة - الدرقية أو الدرام الدرقي بالنسبة لك.
> المصادر:
> مقابلة مع أنطونيو بيانكو ، دكتوراه في الطب. MedicalResearch.com. تشرين الأول 14 ، 2016.
> مركز جامعة راش الطبي. بيان صحفي: أعراض قصور الغدة الدرقية ما زالت قائمة رغم استخدام الأدوية واختبارات الدم الطبيعية. 12 أكتوبر 2016. Science Daily.
> سارة ج. بيترسون ، إليزابيث أ. مكينش ، أنطونيو سي بيانكو. هل TSH طبيعي مرادفًا لـ "Ehyyroidism" في Levothyroxine Monotherapy؟ مجلة السريرية الغدد الصماء والأيض ، 2016 ؛ jc.2016-2660