هل يجب أن تشعر بالقلق حيال ذلك ، وهل تحتاج إلى العلاج؟
بالنسبة لمعظمنا ، البروتين هو شيء تحصل عليه من نظامك الغذائي ، وهو جيد بشكل عام بالنسبة لك. فلماذا هي مشكلة عندما يخبرك طبيبك أن لديك "بروتين في البول"؟ حسنا ، البروتين في البول ، أو " بروتينية " ، حيث يشار إليها طبيا يعني وجود كمية غير طبيعية من البروتين في البول . يجب أن لا يظهر البول الشخص العادي ، عند اختباره مع مقياس قياس السكر وجود أي بروتين.
ومع ذلك ، عندما تفعل ذلك ، يمكن أن يكون علامة على مرض الكلى المزمن (CKD). بينما أواصل التأكيد ، فإن المرضى الذين يعانون من CKD لا يعانون من أي أعراض ، والطريقة الوحيدة لتشخيصه هي من خلال اختبارات الدم والبول ، أو التصوير .
مستوى غير طبيعي مرتفع من البروتين في البول يمكن أن يشير إلى مرض الكلى
لذا كما شرحت أعلاه ، يمكن أن تشير بروتينية إلى CKD. من أين يأتي البروتين في البول؟ حسنا ، البروتين موجود في الدم. وهي موجودة بأنواع مختلفة (الزلال ، الجلوبيولين ، الخ). تتكون عضلاتك من البروتين في المقام الأول. الأجسام المضادة التي تدور في نظامك مكافحة العدوى هي البروتين. ومن هنا البروتين ضروري ، وعادة لا ينبغي أن يكون peach خارجا في البول.
كيف يحدث بعد ذلك خروج البروتين إلى البول؟
إلقاء نظرة على الصورة المرفقة. عادة ما يكون فلتر الكلى ، الذي يسمى الكبيبة glomerulus ، انتقائي للغاية. إنه يسمح للسموم السيئة بالدخول إلى البول. لكنه يعوق الأشياء الجيدة (البروتين ، وخلايا الدم ، إلخ).
ومع ذلك ، فإن تلف فلتر الكلى (عادة من أمراض مثل السكري أو ارتفاع ضغط الدم) يمكن أن يجعله يفقد هذه الانتقائية (فكر في منخل ذو ثقوب كبيرة للغاية ، على الرغم من أنه أكثر تعقيدا من ذلك) مما يجعل الهروب من البروتين. العوامل الأخرى التي يمكن أن تسبب ذلك هي تلف نظام صرف الكلى (انظر النبيبات في الصورة المرفقة) أو في حالات نادرة ، كمية زائدة من البروتين في الدم حيث تفيض في البول.
البروتين في البول ليس مجرد تأثير للـ CKD ، يمكن أن يكون سببا أيضا
الآن نحن نعرف أن بروتينية تشير إلى تلف في تصفية الكلى ، وبالتالي CKD. ولكن إذا كان البروتين في البول مجرد تأثير آخر لمرض الكلى ، فلماذا نجعل علماء الكلى نشكركم على معالجة هذا المرض؟
حسنا ، هنا يكمن المفهوم الرئيسي الذي سأتحدث عنه. وهو أن البروتين ليس مجرد نتيجة أخرى لـ CKD ، بل إنه يجعل مرض الكلى في الواقع أسوأ. مما يؤدي إلى مزيد من تلف الكلى. والذي يؤدي إلى المزيد من البروتين في البول! لذلك يمكن أن يبدأ تأثيره ، ولكنه سرعان ما يصبح (جزءًا من) السبب أيضًا. أعتقد أنك تحصل على وجهة نظري. البروتين ليس مجرد علامة على المشكلة ، بل هي المشكلة!
دعونا نلقي نظرة على الأدلة لدعم الاستنتاج السابق. وقد تم إجراء الكثير من البحوث حول هذا ، واليوم ، التقليل من بروتينية هو "هدف" صالح للتأخر عن تطور CKD.
عامل رئيسي في تطور مرض الكلى (بغض النظر عن السبب) هو ضغط مرتفع داخل مرشح الكلى ، الكبيبة. وهذا ما يسمى ارتفاع ضغط الدم داخل الغشاء العظمي. هذا يؤدي إلى ارتفاع معدل الترشيح ، أو GFR ، في المراحل الأولى من أمراض الكلى.
على المدى القصير ، قد يساعد هذا على أعداد الكلى "تبدو جميلة". على المدى الطويل ، هو في الواقع السكون غير مؤهل و GFR وسبب تكوين الأنسجة الندبية هو أنواع كثيرة من CKD ، على سبيل المثال. مرض الكلى السكري.
بروتين في البول يجعل ارتفاع ضغط الدم داخل الغشاء الأسوأ أسوأ . وهكذا لدينا أدلة طبية تشير إلى أن بروتينية غير المعالجة تزيد بشكل كبير من فرص الإصابة بمرض الكلى إلى الفشل (عندما يصبح غسيل الكلى أو الزرع ضروريًا). مستوى البروتين في البول يتناسب طرديا مع خطر الإصابة بمرض الكلى سوءا.
وبالمثل ، فقد أثبتت الدراسات الطبية المتعددة أنه يمكن الوقاية من تفاقم أمراض الكلى إذا تم علاج بروتينية باستخدام عقاقير معينة مثل مثبطات ACE أو ARBs. ومن المثير للاهتمام أن التأثير الوقائي الذي يأتي مع هذه الأدوية مستقل عن التحكم في ضغط الدم الناجم عن المخدرات! يترجم تخفيض أكبر إلى مزيد من حماية الكلى ، ونتيجة أكثر ملاءمة لكليتك.
هو بروتين منخفض حمية الجواب؟
على الرغم من أنه يجعل الحدس أمرًا بديهيًا ، وعلى الرغم من أن البروتين الزائد في البول مرتبط بشكل مباشر بالترشيح المفرط ، إلا أن تأثير تقييد البروتين في هذا الوقت (خاصة عندما يتم ذلك بالاشتراك مع مثبطات ACE أو ARBs) على وظيفة الكلى غير مؤكد. في الوقت الحالي ، يكفي القول إن اتباع نظام غذائي معتدل بالبروتين بحوالي 0.8 جرام لكل كيلوغرام من وزن الجسم يوميًا ، قد يكون مفيدًا ، ولكن اتباع نظام غذائي منخفض البروتين قد لا يكون مفيدًا.
> المصدر:
> Zeeuw DD، Remuzzi G، Parving HH، et al. Proteinuria ، وهو الهدف من إعادة التشخيص في المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري من النوع 2: دروس من RENAAL. الكلى الدولية . 2004؛ 65 (6): 2309-2320. دوى: 10.1111 / j.1523-1755.2004.00653.x.