الجزء 2 من 3
كما تعلمنا في الجزء الأول ، ما هو التسمم بعد الإجهاد ، الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن ( ME / CFS ) يرون حدوث ارتداد مفاجئ في الأعراض في كثير من الأحيان بعد المجهود. هذا هو أحد الأعراض المميزة لهذا المرض والذي كان الباحثون يحاولون اكتشافه لسنوات. لا يزال أمامنا الكثير لنعرفه حول هذه الأعراض ، لكننا نعرف أن تشوهات فسيولوجية متعددة ترتبط بالضيق بعد الإجهاد (PEM).
التشوهات الفسيولوجية
حدد الباحثون حالات شذوذية مرتبطة بالتدريب في أنظمة متعددة ، بما في ذلك جهاز المناعة والجهاز العصبي المركزي ونظام القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك ، لم يتمكنوا حتى الآن من استنتاج أن هذه الحالات غير الطبيعية هي سبب (ق) بيم. حدد استعراض عام 2014 للأدبيات الطبية عدة استجابات للنظام المناعي غيرت في ME / CFS ، والتي تم ربط العديد منها بالتمارين و PEM. وشملت هذه:
- استجابة أكثر وضوحًا في النظام المكمل (جزء من الجهاز المناعي يساعد على إزالة مسببات الأمراض من جسمك) ،
- زيادة في الإجهاد التأكسدي (نوع من التلف الخلوي) مع استجابة ضعيفة للأكسدة ،
- تغيير في ملامح التعبير الجيني خلايا المناعة.
وقد بحثت البحوث الأخرى (موريس 2014) شذوذات تتعلق بمادة تسمى الأدينوساين ثلاثي الفوسفات (ATP) ، وهو شكل من أشكال الطاقة الخلوية. ويعتقد ME / CFS أن تكون مرتبطة مع ضعف القدرة على خلق ATP على مستوى الميتوكوندريا.
(الميتوكوندريا هي هياكل في الخلايا التي تحول المغذيات إلى ATP.)
نظرت دراسة أجريت عام 2015 باستخدام نموذج الكمبيوتر للمرض (Lengert) في مستويات منخفضة للغاية من ATP ، والتي عادة ما تؤدي إلى زيادة معدل موت الخلايا. وقد أدى التفاعل المتسلسل الذي بدأ مع انخفاض ATP إلى حدوث خلل مناعي وضغط أكسدة ، وفقًا للنموذج.
يقول الباحثون إن المجهود المتكرر جعل الوضع أسوأ إلى حد كبير. في عام 2012 ، ناقشت ورقة فحص وظيفة الميتوكوندريا و ME / CFS (موريس) عدة تشوهات ، بما في ذلك:
- المسارات المناعية الالتهابية التنشيطية ،
- زيادة مستويات السيتوكينات المؤيدة للالتهاب ،
- زيادة مستويات العامل النووي kB ،
- الانحرافات في وظائف الميتوكوندريا ، بما في ذلك انخفاض إنتاج ATP.
افترض الباحثون أن هذه العوامل قد تؤدي ، على الأقل جزئيًا ، إلى استنفاذ الميتوكوندريا ، مما يعني أنه عندما يطلب الجسم طاقة (على شكل ATP) ، فإن الطاقة ببساطة ليست موجودة.
استخدمت دراسة أخرى عام 2015 نوعًا من الفحص يسمى التحليل الطيفي للأشعة تحت الحمراء القريبة لقياس استخدام الأكسجين أثناء التمرين المعتدل. بالمقارنة مع الأشخاص الأصحاء في المجموعة الضابطة ، وجد أن المشاركين في ME / CFS لديهم تغيرات غير طبيعية في أكسجة الهيموجلوبين (وهو بروتين في خلايا الدم الحمراء ينقل الأكسجين إلى خلاياك) بعد بذل مجهود.
أي مجموعة من هذه العوامل يمكن أن تسهم منطقيًا في PEM. ومع ذلك ، فإن الباحثين لديهم الكثير من العمل قبلهم. وقد اقترح بعض الباحثين أن بعض التشوهات يمكن أن تستخدم كعلامة تشخيصية موضوعية لـ ME / CFS بينما يعتقد آخرون أن PEM يمكن أن يكون وسيلة مفيدة للأطباء لقياس مدى شدة المرض.
والأهم من ذلك ، أننا كلما تعلمنا أكثر ما يحدث في الجسم خلال PEM ، فإننا أقرب إلى فهم كيفية التعامل معها.
أعرف أكثر
مصادر:
Lengert N، Drossel B. Biophysical chemistry. 2015 يوليو ؛ 202: 21-31. في تحليل silico من التعصب ممارسة في التهاب الدماغ الدماغية / متلازمة التعب المزمن.
Miller RR، et al. مجلة الطب متعدية. 2015 مايو 20 ، 13: 159. اختبار التمرين تحت الجافية مع التحليل الطيفي القريب من الأشعة تحت الحمراء في مرضى متلازمة الالتهاب الدماغية الدماغية / متلازمة التعب المزمن مقارنة مع الضوابط الصحية: دراسة تسيطر عليها الحالة.
Morris G، Maes M. Medical Hypotheses. 2012 نوفمبر ؛ 79 (5): 607-13. زيادة عامل النواة kB وفقدان p53 هي آليات رئيسية في متلازمة الالتهاب الدماغية الدماغية / التعب المزمن (ME / CFS).
موريس جي ، مايس م. أمراض الدماغ الاستقلابية. 2014 مارس ؛ 29 (1): 19-36. قصور الخلل في الميتوكوندريا في متلازمة الالتهاب الدماغية الدماغية / متلازمة التعب المزمن يفسر من خلال مسارات الإجهاد المناعية والمضادة للأكسدة والنتروز.
Nijs J، Nees A، et al. ممارسة مراجعة علم المناعة. 2014، 20: 94-116. الاستجابة المناعية المتغيرة لممارسة في المرضى الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن / التهاب الدماغ المزاجي العضلي: مراجعة الأدبيات المنهجية.