هل هناك علاقة بين علم الوراثة ومقاومة فيروس نقص المناعة البشرية؟

بعض الناس معرضون جينيا لخطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية أكثر من غيرهم.

تم تحديد أول طفرة جينية مرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية في منتصف التسعينات. المعروف بأنه طفرة CCR5-Delta32 ، يبدو أنه يعطي مقاومة قوية للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. تم العثور على هذه الطفرة الجينية الأكثر شيوعا في بعض الشعوب الأوروبية. وهذا ممكن لأنه يرتبط أيضا بمقاومة أمراض أخرى مثل الجدري أو الطاعون الدبلي.

البروتين Pk ومقاومة فيروس نقص المناعة البشرية

في أوائل عام 2009 ، تم نشر ورقة تعلن أن طفرة جينية أخرى قد تمنح أيضًا بعض المقاومة ضد فيروس نقص المناعة البشرية. تؤثر هذه الطفرة على مستوى التعبير عن البروتين المعروف باسم Pk. Pk موجود على سطح عدة أنواع من خلايا الدم. على وجه الخصوص ، وجدت على مجموعة واسعة من الخلايا التي هي عرضة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. وجدت هذه الدراسة الصغيرة أن الخلايا ذات مستويات عالية من Pk كانت أصعب بكثير للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من الخلايا التي لا Pk. قام نفس العلماء بنشر دراسة تظهر أن الأفراد الذين يعانون من مرض (مرض فابري) يزيد من مستوياتهم لدى Pk ويبدو أنهم مقاومون لنوع واحد من فيروس نقص المناعة البشرية.

ومن المثير للاهتمام أن هذه المقاومة الجينية لعبت دوراً مهماً في أبحاث العلاج الوظيفي . شملت حالة مريض برلين رجلاً أعطى خلايا نخاع العظام من شخص لديه طفرة CCR5.

إلى جانب العلاج المضاد للفيروسات الرجعية ، يبدو أن هذا العلاج قد نجح في استئصال الفيروس من نظامه. يبدو أن الفيروس قد تم استئصاله من خزانه الفيروسي.

ملاحظة: لقد تم الإعلان عن دراسة عام 2009 على نطاق واسع بقولها إن فصيلة دمك يمكن أن تحميك من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. Pk هو طريقة لكتابة الدم. ومع ذلك ، فإنه لا يستخدم عادة وليس جزءًا من أنظمة الكتابة A / B / O أو Rh. وعلاوة على ذلك ، نظرت الدراسة المعنية فقط في الحساسية في المختبر وكانت دراستهم السابقة في الناس مقاومة فقط لنوع واحد من فيروس نقص المناعة البشرية. لذلك من المهم عدم المبالغة في نتائج الدراسة. يبدو من المرجح أن الأشخاص الذين يعانون من طفرات تزيد من كمية Pk سيكونون أكثر مقاومة للفيروس من الأشخاص الذين لديهم مستويات أقل من Pk. قد تؤدي هذه المعلومات إلى أنواع جديدة من علاجات فيروس نقص المناعة البشرية. ومع ذلك ، يمكن القول أن فصيلة الدم يمكن أن تحمي من الإصابة بفيروس نقص المناعة هو سابق لأوانه بشكل فادح.

مصادر:
دين إم وآخرون. "التقييد الوراثي للعدوى بفيروس العوز المناعي البشري -1 والتطور إلى الإيدز بواسطة أليل الحذف للجين الهيكلي CKR5. دراسة نمو ونمو الهيموفيليا ، دراسة متعددة الأطياف لفيروس نقص المناعة البشرية ، دراسة متعددة الفصام في الهيموفيليا ، فوج مدينة سان فرانسيسكو ، دراسة حية." علم. 1996 سبتمبر 27 ؛ 273 (5283): 1856-62.

Galvani AP & Slatkin M. "تقييم الطاعون والجدري كضغوط انتقائية تاريخية لأليل CCR5-Delta 32 HIV-resistant." Proc Natl Acad Sci US A 2003 2003 Dec 9؛ 100 (25): 15276-9 .

لوند ن وآخرون. "إن المستضد البشري Pk histo-blood group يوفر الحماية ضد العدوى بفيروس HIV-1." دم. 2009 12 يناير. Epub قبل الطباعة

لوند ن وآخرون. "عدم وجود حساسية الخلايا من المرضى الذين يعانون من مرض فابري إلى عدوى منتجة مع R5 فيروس نقص المناعة البشرية." الإيدز 2005 ؛ 19: 1543-6.

Symons J، Vandekerckhove L، Hütter G، Wensing AM، van Ham PM، Deeks SG، Nijhuis M. Dependence on the CCR5 coreceptor for replication الفيروسي يفسر عدم انتعاش متغيرات فيروس نقص المناعة البشرية المتوقعة CXCR4 في المريض في برلين. Clin Infect Dis. 2014 أغسطس 15 ؛ 59 (4): 596-600. دوى: 10.1093 / cid / ciu284.