استهداف الخلايا المنتجة للمايلين هو الخطوة التالية في علاج مرض التصلب العصبي المتعدد
العلاجات الحالية لمرض التصلب المتعدد تستهدف جهاز مناعة الشخص. في حين تم العثور على أنها تقلل من عدد وشدة الانتكاسات MS ، لا يوجد حتى الآن أي علاج لمرض التصلب العصبي المتعدد ، لذلك قد يستمر الناس في أن يصبحوا أكثر عجزًا مع تقدم مرضهم.
لكن الآن يقوم الخبراء بفحص العلاجات التي تستهدف الميلين ، وهي الطبقة الواقية المحيطة بالألياف العصبية التي تضررت في مرض التصلب العصبي المتعدد.
دعونا نلقي نظرة فاحصة على دور المايلين في التصلب المتعدد ، وكيف أن إصلاحه قد يعيد وظيفة عصبية ويبطئ أو حتى يوقف مرض التصلب العصبي المتعدد في مساراته.
وظيفة الميلين في التصلب المتعدد
في الشخص السليم ، ترسل الخلايا العصبية نبضات لبعضها البعض على طول ألياف رقيقة مرتبطة بجسم الخلية العصبية. هذه الإسقاطات الرقيقة تدعى المحاور وتحيط بها غمد أبيض دهني يدعى المايلين. يعمل المايلين كغطاء واقي أو عازل ، مما يسمح للدوافع العصبية بالسفر بسرعة وفعالية.
في التصلب المتعدد ، تهاجم الخلايا المناعية للشخص المايلين (وفي نهاية المطاف المحاوير أيضًا) في الدماغ و / أو الحبل الشوكي. تؤدي الهجمات المتكررة على المايلين في النهاية إلى حدوث ندبات. فعندما يكون المايلين مخدوعًا ، لا يمكن أن تنتقل النبضات العصبية بشكل صحيح ـ إما أنها تسير ببطء شديد أو لا تتحرك على الإطلاق. في نهاية المطاف ، تتدهور المحاوير (تفقد قدرتها على العمل) نتيجة لخسارة المايلين المزمنة ، مما يؤدي إلى موت الخلايا العصبية.
واعتمادًا على مكان الميليين في الجهاز العصبي المركزي ، فإن أعراض مثل الاضطرابات الحسية ومشاكل الرؤية والتشنج ومشاكل المثانة تبدأ في الظهور. هذا هو السبب في أن أعراض مرض التصلب العصبي المتعدد تختلف على نطاق واسع من شخص إلى آخر ، حيث يختلف موقع هجمات المايلين داخل الجهاز العصبي المركزي.
بالإضافة إلى المواقع المتغيرة لهجمات النظام المناعي في الدماغ والحبل الشوكي ، فإن توقيت هذه الهجمات لا يمكن التنبؤ به - على الرغم من أن الخبراء قد حددوا مسببات محتملة مثل الإجهاد أو فترة ما بعد الولادة.
إصلاح المايلين: الخطوة التالية في علاج مرض التصلب العصبي المتعدد
في الوقت الذي تركز فيه علاجات مرض التصلب العصبي المتعدد المعدلة الحالية على كيفية منع الجهاز المناعي للشخص من مهاجمة المايلين ، يدرس العلماء الآن كيف يمكن إصلاح المايلين بمجرد أن يتضرر من جهاز المناعة. والأمل هو أنه إذا تم إصلاح المايلين ، يمكن استعادة وظيفة الجهاز العصبي للشخص ، ويمكن أن يتوقف مرض التصلب العصبي المتعدد الشخص سوءًا (أو على الأقل يتباطأ).
والخبر السار هو أن بعض الدراسات أظهرت بالفعل أن الحفاظ على واستعادة المايلين الذي يحيط بالمحاور يمكن أن يزيد من بقاء الخلايا العصبية. بما أن إعاقة الشخص المرتبط بمرض التصلب العصبي المتعدد مرتبطة بدرجة موت الخلية العصبية ، من خلال إصلاح المايلين وحماية الخلايا العصبية ، يأمل الخبراء أن نتمكن من وقف تطور الإعاقة لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد.
بحوث MS الناشئة في إصلاح الميالين
لا يزال البحث عن استعادة الوظيفة وإصلاح المايلين في التصلب المتعدد مبكرًا جدًا. ومع ذلك ، فإنه من المثير للاهتمام ، وربما خطوة أقرب إلى إنهاء MS مرة واحدة وإلى الأبد.
تم تقديم دراسة صغيرة من المرحلة الثانية في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو في الاجتماع السنوي للأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب. في هذه الدراسة ، تم فحص دواء الحساسية بدون وصفة طبية يسمى كليماستين لمعرفة ما إذا كان يمكن أن تعزز إصلاح المايلين في أدمغة الأشخاص الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد.
في هذه الدراسة ، تم إعطاء 50 شخصًا مصابًا بالتصلب المتعدد والتلف العصبي البصري إما كليماستين عن طريق الفم مرتين يوميًا أو حبوب منع الحمل الوهمي لمدة 150 يومًا. بعد 90 من تلك الـ 150 يومًا ، غيّر المشاركون العلاجات ، بمعنى أولئك الذين تلقوا كليماستين يتلقون العلاج الوهمي في البداية والعكس بالعكس.
خضع المشاركون لإمكانيات بصرية مستدقة ، والتي تقيس إرسال الإشارات من شبكية العين من خلال العصب البصري إلى القشرة البصرية - منطقة الدماغ التي تعالج الصور ، أو بمعنى آخر ، يحول ما تراه إلى صورة فعلية.
أوضحت النتائج أن التأخير في إمكانات الإبراز البصرية قد انخفض بمقدار 1.9 مللي ثانية لكل عين في الوقت الذي كان يعالج فيه الناس مع كليماستين. هذا الانخفاض في تأخير انتقال الأعصاب يشير إلى أن إصلاح المايلين يحدث على طول مسار إشارات العصب البصري.
أحد التحذيرات من الدراسة هو أن جرعة كلاماستين كانت أعلى من الجرعة القصوى التي يوصى بها عادة ، لذلك ليس من المستغرب ، أنها تسبب بعض التعب في المشاركين.
العلاجات المحتملة للمايلين في التجارب المبكرة
دراسات مبكرة أخرى هي تجنيد المرضى أو يجري حاليا بشأن الأدوية التي قد تساعد على تعزيز إصلاح المايلين وحماية الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي.
على سبيل المثال ، تجري تجارب المرحلة الأولى (في وقت مبكر جدًا) لكل من Olesoxime و Guananbenz.
تم العثور على Guanabenz (دواء وافقت سابقا من قبل ادارة الاغذية والعقاقير لعلاج ارتفاع ضغط الدم) في الدراسات الحيوانية لزيادة بقاء الخلايا التي تنتج المايلين (تسمى oligodendrocytes). كما وجد أنه يقلل من عدد الخلايا المناعية التي تتجمع في الدماغ والحبل الشوكي.
تم العثور على دواء آخر يسمى Olesoxime ، الذي تم تطويره في الأصل لعلاج التصلب الجانبي الضموري ، على حد سواء تسريع نضوج الخلايا المنتجة للمايلين في الدماغ والحبل الشوكي وتعزيز الميالين.
Quetiapine هو مضادات الذهان غير التقليدية التي تم العثور على خصائص مائيه في نموذج حيواني من مرض التصلب العصبي المتعدد. ويعتقد أن حماية وتحفيز نمو الخلايا العصبية التي تجعل المايلين (oligodendrocytes) وتمنع الخلايا المناعية التي تشارك في هجوم المايلين في مرض التصلب العصبي المتعدد.
بالإضافة إلى احتمال إصلاح المايلين لدى الأشخاص المصابين بمرض التصلب المتعدد ، كمضاد للذهان غير نمطية ، فقد يكون له فائدة إضافية تتمثل في علاج مشاكل المزاج والأرق في مرض التصلب العصبي المتعدد. ويجري حاليا دراسة حول الجرعة في كل من مرض التصلب العصبي المتعدد المحول للارتعاش والتصلب المتعدد التدريجي.
كلمة من
فكرة أن الدواء قد تكون قادرة على تعزيز إصلاح المايلين في الجهاز العصبي المركزي هي رائعة. وتقترح أن الدماغ قادر على إصلاح نفسه ، واستعادة وظيفة عصبية كانت قد تعرضت في السابق للضرر أو الضياع.
ومع ذلك ، لا يزال هذا كله جديدًا جدًا ومبكرًا جدًا. في حين أن ذلك مثير بالنسبة لنا مع مرض التصلب العصبي المتعدد ، في محاولة للبقاء صبورا مع البحث تتكشف.
> المصادر:
> Harlow DE، Honce JM، Miravalle AA. علاج Remyelination في التصلب المتعدد. الجبهة Neurol. عام 2015؛ 6: 257.
> Nave KA. الميالين والدعم الغذائي للمحاور الطويلة. نار ريف نيوروسكي. 2010 أبريل ؛ 11 (4): 275-83.
> جمعية MS الوطنية. (أبريل 2016). مضادات الهيستامين تظهر دليلاً على تحفيز عملية إصلاح المايلين في دراسة المرحلة الثانية من مرض التصلب العصبي المتعدد.
> Zhornitsky S et al. Quetiapine fumarate لعلاج التصلب المتعدد: التركيز على إصلاح المايلين. CNS Neurosci Ther . 2013 أكتوبر ؛ 19 (10): 737-44.