آلية التخثر هي واحدة من أهم وأنظمة معقدة من النظم الفسيولوجية. يجب أن يتدفق الدم بحرية من خلال الأوعية الدموية من أجل الحفاظ على الحياة. ولكن إذا كانت الأوعية الدموية مصدومة ، يجب أن يتجلط الدم لمنع الحياة من الانسياب. وبالتالي ، يجب أن يوفر الدم نظامًا يمكن تنشيطه على الفور - ويمكن احتوائه محليًا لوقف تدفق الدم.
هذا النظام يسمى آلية التخثر.
لعلاج أو منع تخثر الدم غير الطبيعي ، يجب على الأطباء فهم الجوانب المتعددة الوجوه لآلية التخثر. يتم تبسيط التفسير التالي بشكل كبير ولكن تم تصميمه لتوفير فهم أساسي لكيفية استخدام العديد من الأدوية المستخدمة لعلاج مشاكل التخثر ، وبعض الأسس لتقييم العلاجات التي قد يصفها لك الطبيب.
كيف يتجلط الدم؟
هناك وجهان رئيسيان لآلية التخثر: الصفائح الدموية ، ونظام الثرومبين.
والصفائح الدموية هي عناصر خلوية صغيرة ، تصنع في نخاع العظم ، تنتقل في مجرى الدم في انتظار تطور مشكلة النزيف. عند حدوث نزيف ، تغير التفاعلات الكيميائية سطح الصفيحات لجعلها "لزجة". يقال إن الصفائح الدموية أصبحت "نشطة". "تبدأ هذه الصفائح المفصلية بالتلامس مع جدار الوعاء الدموي في موقع النزف ، و لبعضهم البعض
في غضون بضع دقائق ، تشكل الصفائح الدموية ما يسمى "الجلطة البيضاء". (تظهر مجموعة من الصفائح البيضاء على العين المجردة).
يتكون نظام الثرومبين من العديد من بروتينات الدم التي ، عندما يحدث النزيف ، يتم تنشيطها. تشارك بروتينات التجلط النشطة في سلسلة من التفاعلات الكيميائية التي تنتج في النهاية مادة تسمى الفيبرين.
يمكن اعتبار الفيبرين كسلسلة طويلة لزجة. تلتصق خيوط الفيبرين بجدار الوعاء المكشوف وتتجمع معا وتشكل مجموعة شبيهة بالشبكة. تصبح خلايا الدم الحمراء عالقة في الويب ، ويقال إن "الجلطة الحمراء" موجودة.
تتكون جلطة دموية ناضجة من الصفائح الدموية وخيوط الفيبرين ، وكذلك خلايا الدم الحمراء المحبوسة. تربط خيوط الفيبرين الصفائح الدموية ببعضها البعض ، و "تشد" الجلطة في النهاية لجعلها مستقرة.
في الشرايين ، تعتمد آلية التخثر الأساسية على الصفائح الدموية. في الأوردة ، تعتمد آلية التخثر الرئيسية على نظام الثرومبين. ولكن في الواقع ، فإن كل من الصفائح الدموية والثرومبين متورطان ، بدرجة أو بأخرى ، في كل تخثر الدم.
كيف يمكن لآلية التخثر أن تحدث مشاكل؟
يمكن لنظام التجلط ، مثل جميع النظم الفسيولوجية المعقدة ، أن يسبب المشاكل.
من الواضح أنه إذا لم تعمل الصفائح الدموية أو نظام الثرومبين بشكل مناسب ، يمكن أن تحدث نوبات نزيف غير طبيعي. يمكن أن يحدث انخفاض عدد الصفائح الدموية مع العلاج الكيميائي ، على سبيل المثال ، أو مع اللوكيميا . العديد من الاضطرابات الوراثية ، بما في ذلك الهيموفيليا ، يمكن أن تسبب خلل في نظام الثرومبين. أي من هذه الشروط يمكن أن يسبب مشاكل نزيف خطيرة.
يمكن لآلية التخثر أيضًا أن تسبب تكوين جلطات حيث يمكن أن تسبب الضرر ، وهي حالة تسمى التجلط.
يمكن أن يحدث التجلط في الشريان التاجي (أو الشريان إلى الدماغ) عند تمزق لويحات تصلب الشرايين يمكن أن تؤدي هذه الجلطة الشريانية إلى إعاقة تدفق الدم وتسبب تلفًا في القلب ( نوبة قلبية ) أو إلى الدماغ (السكتة الدماغية).
يمكن أن تحدث الجلطات غير الطبيعية أيضًا في الأوردة ، وغالبًا ما تكون أوردة الساق ، وتنتج حالة تسمى التجلط الوريدي العميق ، أو DVT . يمكن للجلطات الوريدية أن تنكسر (الانصمام) وتنتقل إلى الرئتين مسببة حالة خطيرة تسمى الصمة الرئوية .
لذلك من الضروري وجود نظام تخثر يعمل بشكل طبيعي لمنع النزيف المفرط والتخثر المفرط.
كيف يمكن علاج تخثر الدم غير الطبيعي؟
عادة ما يتم علاج النزيف المفرط الناجم عن نقص الصفيحات مع عمليات نقل الصفائح الدموية في حين يتم التسبب في مشكلة الصفائح الدموية.
يمكن عادةً عكس اضطرابات نظام الثرومبين ، مؤقتًا على الأقل ، مع حقن البلازما (الذي يحل محل عوامل التخثر المفقودة أو غير الفعالة).
يمكن توجيه الأدوية التي تهدف إلى وقف تكون الجلطات الدموية إما لتثبيط وظيفة الصفائح الدموية أو نظام الثرومبين. في حين أن جميع العلاجات التي تهدف إلى تثبيط تجلط الدم يكون لها ملف تعريف خاص بها من الآثار الضارة ، مشكلة واحدة مشتركة لجميع هذه العلاجات هو النزيف المفرط. يجب أن تستخدم جميعها مع الاحتياطات المناسبة.
كلمة من
الأداء الطبيعي لنظام تخثر الدم أمر حيوي للحياة. ما لم تعمل آلية التخثر ضمن مواصفاتها الطبيعية الضيقة ، إما يحدث نزيف زائد ، أو تشكل جلطات دموية حيث لا يُفترض أنها تشكل ، مما يؤدي إلى إتلاف الأعضاء الحيوية.
وبالتالي ، يعد علاج تشوهات التجلط جانبًا هامًا للغاية من الممارسات الطبية.
> المصادر:
> نحاس LF. Thrombin وتنشيط الصفائح الدموية. الصدر 2003 ؛ 124: 18S.
> Furie B، Furie BC. آليات تشكيل Thrombus. N Engl J Med 2008؛ 359: 938.
> Goldhaber SZ. عوامل الخطر للجلطات الدموية الوريدية. J Am Coll Cardiol 2010؛ 56: 1.