كيفية انقاص الوزن مع قصور الغدة الدرقية

التغلب على الغدة الدرقية دون نشاط فعال لفقدان الوزن

إذا كنت تعاني من نشاط الغدة الدرقية ، فقد تم استئصال الغدة الدرقية جراحيًا ، أو كان لديك اليود المشع لعلاج فرط نشاط الغدة الدرقية ، وقد تصارع مع عدم القدرة على إنقاص الوزن ، وهي شكوى شائعة في قصور الغدة الدرقية. ومع ذلك ، فقد انتهيت من الغدة الدرقية غير النشطة أو غير النشطة أو التي تم استئصالها جراحياً ، وقد تجد أنه حتى في حالة العلاج من تعاطي الأدوية لعلاج قصور الغدة الدرقية لديك ، فإنك لا تستطيع أن تفقد وزنك - أو لا تستطيع التوقف عن اكتساب الوزن - على الرغم من بذل أقصى الجهود .

من المفهوم أنه أمر محبط. في هذه الحالة ، من المفيد أن تفهم العوامل التي تسهم في صعوبة فقدان الوزن وكيف يمكنك معالجتها بحيث يمكنك إنقاص وزنك مع قصور الغدة الدرقية.

ما الذي يجعل من تخفيف الوزن صعباً لمرضى الغدة الدرقية؟

ما يحتاج مرضى الغدة الدرقية إلى معرفته هو أن هناك خمسة عوامل قد تجعل فقدان الوزن أكثر صعوبة:

• علاج الغدة الدرقية غير كافية
• وهناك حاجة ل T3
• تغير نقطة الأيض "نقطة محددة"
• التغييرات في كيمياء الدماغ بسبب المرض والتوتر
• الأنسولين ومقاومة اللبتين

دعونا نستكشف كل واحد ونحدد الاستراتيجيات لمعالجتها.

علاج الغدة الدرقية غير كافية

بالنسبة لكثير من الغدد الصماء التقليدية ، فإن الهدف من علاج قصور الغدة الدرقية هو استعادتك إلى مستوى هرمون الغدة الدرقية (TSH) في مكان ما ضمن النطاق المرجعي TSH. عند هذه النقطة ، يتم اعتبارك eothyroid ، مما يعني أن وظيفة الغدة الدرقية طبيعية.

ومع ذلك ، تشير بعض الدراسات إلى أن مستويات TSH في الطرف العلوي من النطاق المرجعي ترتبط بزيادة الوزن ، وارتفاع مؤشر كتلة الجسم (BMI) ، وارتفاع معدلات السمنة. ولهذه الغاية ، يهدف بعض الأطباء إلى الحفاظ على مستوى TSH في منتصف النطاق المرجعي ، أو حتى أقل ، في بعض المرضى.

وهناك حاجة ل T3

العلاج التقليدي لقصور الغدة الدرقية هو ليفوثيروكسين ، وهو شكل صناعي من هرمون T4. ومع ذلك ، فقد أظهرت بعض الدراسات أن نقص التغذية ، والعيوب الجينية ، وعوامل أخرى تؤهب بعض الناس إلى زيادة الحاجة إلى هرمون الغدة الدرقية ثلاثي يوتي يوترونين (T3).

وقد أظهرت هذه الدراسات بعض فقدان الوزن وزيادة التمثيل الغذائي في المرضى الذين يتم علاجهم ليس مع ليفوثيروكسين وحده ، ولكن مع العلاج المركب T4 / T3 - مثل ليفوثيروكسين بالإضافة إلى ليوترونين (T3 الاصطناعية) ، أو العقاقير الغدة الدرقية الطبيعية المجففة مثل الطبيعة الغدة الدرقية و درع ، والتي تشمل كلا T4 و T3.

A Metgedic "Set Set"

يعمل التمثيل الغذائي الخاص بك لحمايتك من الجوع ، وضمان الطاقة الكافية ، والحفاظ على ما يعرف باسم "نقطة محددة" - وزن معين ، مثل درجة حرارة الجسم 98.6 درجة ، يحاول الجسم للحفاظ على. في البداية ، عندما تبدأ بتناول الكثير من السعرات الحرارية ، أو يبطئ الأيض ، ستلاحظ زيادة صغيرة في زيادة الوزن. عندما تعمل بشكل طبيعي ، فإن عملية الأيض الخاصة بك سوف تسرع من أجل زيادة الوزن الزائد ، فتنخفض شهيتك ، ويعود وزنك إلى نقطة ضبطك العادية.

إذا كان التمثيل الغذائي الخاص بك أبطأ بشكل مزمن - كما هو الحال في قصور الغدة الدرقية - وأنت تأخذ سعرات حرارية أكثر مما تحرقه ، فإن الجسم يحدد نقطة وزن جديدة أعلى.

خذ على سبيل المثال من امرأة 5 أقدام 7 بوصة الذي يزن 160 £ ويحافظ على وزنها على 2500 سعرة حرارية في اليوم. أصبحت الغدة الدرقية وعلى مدى سنة أو اثنتين مكاسب 50 جنيه. من الناحية الفنية ، استنادا إلى وزن الجسم وحده ، فإنها تحتاج الآن إلى 2800 سعرة حرارية في اليوم للحفاظ على وزنها البالغ 210 جنيهات. إذا احتفظت بالسعرات الحرارية في 2500 ، فهل ستفقد 50 باونًا إضافية؟ نادرًا ، لأن قصور الغدة الدرقية لا يبطئ من عملية التمثيل الغذائي فحسب ، بل إنه يسقط السعرات الحرارية ويقلل من معدل الأيض لديها أيضًا. لذا قد تفقد بعض وزنها ، لكن سيكون لديها نقطة تعيين أعلى ، حتى عندما تستهلك نفس السعر من السعرات الحرارية مثل امرأة أخرى أقل بكثير.

هذا العدد من الأيض هو أحد العوامل وراء سر شخص ما الذي يأكل أكثر مما تفعله ، لا يمارس الرياضة أكثر ، لكنه يحافظ على وزن أقل ، أو على العكس ، شخص لا يأكل بقدر ما ، ولكن لا يأكل ذلك كثيرا ويكسب وزنه أو لا يمكنه إنقاص وزنه.

التغييرات في كيمي الدماغ

ويرتبط كل من الجوع والشبع وتخزين الدهون وحرق الدهون ارتباطًا معقدًا بكيمياء الدماغ وعددًا من الهرمونات الرئيسية والنواقل العصبية. هناك ناقلات عصبية يتم إطلاقها لإثارة الجوع وتشجيعك على تناول مصادر سريعة للطاقة مثل الكربوهيدرات البسيطة. الناقلات العصبية الأخرى تخبرك أن لديك ما يكفي من الطعام وراضين. هرمونات الجلوكوز المباشر في دمك ليتم تخزينها في الخلايا الدهنية ، أو إرشاد الجسم إلى الإفراج عن الجلوكوز المخزن للحصول على الطاقة.

يمكن أن يتأثر هذا النظام المعقد بشكل كبير بعدة عوامل عادة ما تظهر في قصور الغدة الدرقية:

• أمراض الغدة الدرقية يمكن أن تبطئ عملية الأيض . إذا لم تنخفض شهيتك لتتناسب مع عملية الأيض المنخفضة ، فإن ما يراه دماغك على أنه المستوى المناسب من تناول الطعام لإرضاء جوعك قد يكون أكبر من عملية الأيض الخاصة بك ويسبب زيادة الوزن.
• يعد مرض الغدة الدرقية والحصانة الذاتية من العوامل المزمنة للجسم. أضف إلى ذلك ضغوط الحياة ، الإجهاد البدني مثل عدم كفاية النوم أو نقص التغذية ، والتأثيرات المادية للإجهاد - بما في ذلك زيادة مستويات الكورتيزول وانخفاض مستويات السيروتونين - تظهر ،. زيادة الكورتيزول يمكن أن تجعلك أكثر تعباً وأكثر فاعلية في تخزين الدهون ، وخفض نسبة السيروتونين يمكن أن يقلل من إحساسك بالرفاهية ويحفز الرغبة الشديدة على الكربوهيدرات والإفراط في تناول الطعام.

الأنسولين ومقاومة اللبتين

الأنسولين هو هرمون يطلقه البنكرياس. عند تناول الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات ، يقوم جسمك بتحويل الكربوهيدرات إلى سكريات بسيطة. هذه السكريات تدخل الدم أو تصبح الجلوكوز أو سكر الدم. يقوم البنكرياس بعد ذلك بإفراز الأنسولين لتحفيز الخلايا على امتصاص الجلوكوز وتخزينه كاحتياطي للطاقة ، ويعيد سكر دمك إلى المستوى الطبيعي.

بالنسبة لما يقدر بنحو 25 في المائة من السكان (ويقدر بعض الخبراء أن هذا أعلى بكثير لدى الأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية) فإن تناول "كمية عادية" من الكربوهيدرات يرفع نسبة السكر في الدم إلى مستويات مفرطة. وهناك نسبة كبيرة من السكان يأكلون أيضا نظام غذائي مرتفع جدا في الكربوهيدرات. في كلتا الحالتين ، يزيد البنكرياس من إفراز الأنسولين لخفض سكر الدم. ومع مرور الوقت ، يمكن أن تصبح الخلايا أقل استجابة للأنسولين ، ويجب إنتاج المزيد للحفاظ على مستويات سكر الدم الطبيعية.

كما أظهر الباحثون وجود صلة بين مقاومة الليبتين - وهو هرمون يساعد على تنظيم تخزين الدهون وحرق الدهون - ومرض الغدة الدرقية.

كل من مقاومة الأنسولين ومقاومة اللبتين لها عدد من التأثيرات السلبية:

• يمكن أن تجعلك جائعا ، وخاصة بالنسبة للأغذية الغنية بالكربوهيدرات
• يمكن أن تخفض كمية السكر التي يحرقها جسمك كطاقة ، أو تمنع جسمك من الإفراج عن الدهون المخزنة بشكل فعال واستخدامها
• يمكن أن تجعل الخلايا الخاصة بك أفضل في تخزين الدهون ، بل والأسوأ في إزالة الدهون.
• يمكن أن تزيد من خطر الاصابة بمرض السكري من النوع 2.
• يمكن أن تسبب زيادة الوزن ، أو جعل فقدان الوزن أكثر صعوبة

قلة الحركة

قد يؤدي التعب ، وانخفاض الطاقة ، وآلام المفاصل والعضلات من قصور الغدة الدرقية إلى نشاط أقل وممارسة الرياضة. هذا يقلل من التمثيل الغذائي الخاص بك ، ويقلل من حرق الدهون ، ويقلل من كمية السعرات الحرارية التي يمكن أن تأكل دون اكتساب الوزن. هذه العوامل تجعل الحركة و / أو ممارسة الرياضة بشكل منتظم مهمة لصحتك ورفاهيتك عند تناولك لأدوية الغدة الدرقية اليومية.

جدل الوزن

إن مسألة زيادة الوزن - أو صعوبة فقدان الوزن - في قصور الغدة الدرقية أمر مثير للجدل. يعتقد العديد من خبراء الطب التقليدي أنه لا توجد علاقة مباشرة بين وظيفة الغدة الدرقية والسمنة. في الوقت نفسه ، وجدت العديد من الدراسات البحثية أن التفاعل بين هرمون الغدة الدرقية ، والأنسجة الدهنية ، والهرمونات الأخرى ، والدماغ كلها عوامل بالغة الأهمية للتحكم في الوزن والحفاظ على التمثيل الغذائي والطاقة.

وقد أظهرت الدراسات أن الوزن ، في المتوسط ​​، يتناقص بشكل متواضع بعد العلاج لقصور الغدة الدرقية وأن مستويات الهرمون المحفزة للغدة الدرقية (TSH) تكون عادة أعلى لدى الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة ، مقارنة بالسكان العاديين. أثبتت الأبحاث التي أجريت على نوعية حياة المريض الغدة الدرقية أن زيادة الوزن أو عدم القدرة على إنقاص الوزن يشكل مصدر قلق رئيسي للأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية.

ومع ذلك ، هناك أدلة أكثر تحديدًا تربط بين أمراض المناعة الذاتية - وخاصةً التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، وهو سبب معظم حالات قصور الغدة الدرقية في الولايات المتحدة - مع زيادة الوزن والسمنة. وقد أظهرت بعض الأبحاث أن المناعة الذاتية في بعض الناس تحفز المقاومة لل leتين ، والتي تصبح بعد ذلك مساهما رئيسيا في نقطة تعيين الأيض الأعلى ، وعدم القدرة على إنقاص الوزن.

كلمة من: هناك حلول

لا تتخلى عن الأمل يمكنك أن تفقد الوزن بنجاح مع قصور الغدة الدرقية عن طريق الانتباه إلى حل القضايا الرئيسية التي وصفناها للتو. على وجه التحديد:

• حسّن أدويتك . إذا كان مستوى TSH الخاص بك يقع في الطرف الأعلى من النطاق المرجعي ، ناقش مع طبيبك ما إذا كانت زيادة الجرعة ومستوى TSH المستهدف الأدنى قد يكونان أفضل بالنسبة لك.
• أضف T3 إذا لزم الأمر . تأكد من فحص مستويات T3 المجانية ، وإذا لم يكن T3 المجاني في النصف الأعلى من نطاق المرجع ، ناقش مع طبيبك ما إذا كان العلاج المركب T3 / T4 هو الأفضل بالنسبة لك.
• الحد من نافذة الأكل . غالبًا ما ترتبط مقاومة اللبتين بعادات مثل تناول وجبات خفيفة متكررة أو عدة وجبات صغيرة يوميًا. يوصي الخبراء في مقاومة الليبتين بتناول وجبتين أو ثلاث وجبات في اليوم ، دون وجبات خفيفة بين الوجبات. كما يقترحون عدم تناول الطعام بعد الساعة 8 مساءً ، والسماح لـ 12 ساعة من "فترة الصيام" بين عشية وضحاها للمساعدة في توعية الجسم بالليبتين.
• النظر في أدوية السكري من النوع 2 . هناك أدلة على أن تناول أدوية السكري من النوع 2 مثل الميتفورمين أو الأدوية عن طريق الحقن سيزيد من حساسيتك للأنسولين وقد يساعد في تقليل مقاومة الأنسولين والليبتين.
• التحرك وممارسة! إن الحركة المنتظمة - من الناحية المثالية 30 دقيقة على الأقل ، خمس مرات في الأسبوع - أمر حاسم ، لأنه يمكن أن يساعد في رفع معدل الأيض ، والحد من شهيتك ، وانخفاض مستويات الجلوكوز في الدم ، وانخفاض مستوى الأنسولين ومقاومة اللبتين ، وزيادة مستويات السيروتونين ، وخفض الكورتيزول. فقط تأكد من عدم القيام بالكثير من التمارين عالية الكثافة ، والتي يمكن أن تكون أكثر إرهاقا ورفع مستويات الكورتيزول.

• بدافع البقاء. للمساعدة في تشجيع المزيد من الحركة والنشاط ، فكر في استخدام جهاز تتبع اللياقة البدنية القابل للارتداء (مثل FitBit) لمساعدتك في تحديد الأهداف والحفاظ على الدوافع. يمكنك أيضا تتبع السعرات الحرارية والمغذيات مع تطبيقات مثل MyFitnessPal. قد ترغب أيضًا في تجربة أحد آلاف برامج اللياقة المتوفرة على أقراص DVD والفيديو وتطبيقات الهواتف الذكية. أحد مفضلات الغدة الدرقية المفضلة هو T-Tapp ، وهو برنامج لياقة بدنية سهلاً وفعّالًا يجمع بين الروتين الهوائية وبناء العضلات في تسلسلات قصيرة لطيفة.

• الحصول على الدعم. من الأسهل بكثير البقاء على المسار الصحيح وإيجابية مع دعم وتشجيع الآخرين الذين هم على نفس الطريق. يمكنك الانضمام إلى مجموعة دعم خاصة بالغدة الدرقية للأشخاص المشاركين في برامج إنقاص الوزن ، مثل مجموعة دعم الغدة الدرقية. أو قد ترغب أيضًا في التفكير في التعاون مع بعض الأصدقاء للعمل مع مدرب شخصي أو مدرب فقدان الوزن ، أو الذهاب لممارسة رياضة المشي بانتظام ، أو الانضمام إلى صالة الألعاب الرياضية.

> المصادر:

> Garber، J، Cobin، R، Gharib، H، et. الله. المبادئ التوجيهية الممارسة السريرية لفرط الغدة الدرقية عند البالغين: برعاية من الرابطة الأمريكية لأمراض الغدد الصماء السريرية ورابطة الغدة الدرقية الأمريكية. ممارسة الغدد الصماء. Vol 18 No. 6 November / December 2012.

> Duntas LH، Biondi B. الترابط بين السمنة ، وظيفة الغدة الدرقية ، والحصانة الذاتية: الدور المتعدّد الليبتين. الغدة الدرقية. 2013 يونيو ؛ 23 (6): 646-53. دوى: 10.1089 / 2011/1/499. Epub 2013 4 أبريل.

> Pearce EN. هرمون الغدة الدرقية والسمنة. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 أكتوبر ؛ 19 (5): 408-13. دوى: 10.1097 / MED.0b013e328355cd6c.

> Santini F، et al. آليات في الغدد الصماء: التداخل بين الغدة الدرقية والنسيج الدهني: دمج الإشارات في الصحة والمرض. يورو J Endocrinol. 2014 أكتوبر ؛ 171 (4): R137-52. دوى: 10.1530 / EJE-14-0067.

> Versini M. et. الله. السمنة في أمراض المناعة الذاتية: ليس من المارة السلبية. Autoimmun Rev. 2014 Sep؛ 13 (9): 981-1000. دوى: 10.1016 / j.autrev.2014.07.001. Epub 2014 2 أغسطس.