يحدد الباحثون سلالة قادرة على التقدم إلى الإيدز في 3 سنوات
في حين لا يوجد مسار محدد للطريقة التي يتقدم بها فيروس نقص المناعة البشرية من شخص إلى آخر ، هناك سلالات (متغيرات) ترتبط بالتقدم السريع. تنجم هذه المتغيرات عن طفرات جينية تتطور في البداية داخل منطقة محددة ، وفي كثير من الأحيان تنتشر خارج تلك المنطقة لتصبح سائدة - إن لم تكن السائدة -.
وقد أفادت دراسة نُشرت في المجلة الطبية " إيبيوميديسين " أن أحد هذه الأنواع قد تم عزله في كوبا ، والذي يعرف أنه يتطور إلى مرض الإيدز في غضون ثلاث سنوات من الإصابة الأولية - مما يجعله أكثر أنواع الإجهاد عدوانية حتى الآن.
ووفقاً للتقرير ، فقد قام باحثون من جامعة لوفن في بلجيكا بتحديد السلالة بشكل إيجابي باعتبارها CRF19 ، وهو نوع مؤتلف من فيروس HIV يتكون من ثلاثة أنواع فرعية مختلفة هي A و D و G.
عندما يتقدم فيروس نقص المناعة البشرية بشكل عام إلى الإيدز في غضون خمس إلى عشر سنوات بدون علاج ، يبدو أن CRF19 يتقدم بسرعة كبيرة بحيث يضع الفرد في خطر أكبر من المرض والوفاة قبل بدء العلاج .
نتائج الدراسة
تم تحديد اثنين وسبعين مريضا من قبل الباحثين على أنها تقدم السريع (RP) ، مما يدل إما على انخفاض حاد في عدد CD4 إلى أقل من 200 خلية / مل أو عرض شرط تعريف الإيدز (أو كليهما).
كان متوسط عمر المرضى 34 ، في حين كان متوسط عدد CD4 في وقت التشخيص 276 خلية / مل. على النقيض من ذلك ، كان هناك مجموعة مطابقة من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية دون متغير CRF19 متوسط العد CD4 بين 522 و 577 في وقت التشخيص.
علاوة على ذلك ، كان لدى المتقدّمون السريعون حمولة فيروسية أكبر بمقدار ثلاث أضعاف مقارنة بالأدوية غير السريعة.
ونتيجة لذلك ، كان لدى المرضى الذين تم تأكيد وجودهم CRF19 متوسط الوقت بين الانقلاب المصلي والإيدز من 1.4 عام فقط مقارنة بـ 9.8 سنة بالنسبة لنظرائهم من غير CRF19.
تفسيرات للتقدم السريع
تمكن الباحثون من استبعاد العديد من العوامل التي قد تكون قد فسرت التقدم السريع للإيدز. من حيث التركيبة السكانية ، كان هناك من المستغرب بشكل أسرع من التقدم السريع من الجنسين غير التقدم السريع (49 ٪ مقابل 28 ٪). بالإضافة إلى ذلك ، لم يلاحظ أي اختلافات في اكتساب فيروس نقص المناعة البشرية عن طريق النشاط الجنسي (الشرج والمهبل).
استناداً إلى النتائج التي توصلوا إليها ، يعتقد الباحثون أن التغيرات السريعة في متغير CRF19 قد تفسر هذه الظاهرة.
بشكل عام ، هناك نوعان من المستقبلات المشتركة على سطح خلايا الدم البيضاء التي تسمح بدخول HIV إلى خلية: CCR5 و CXCR4 . CCR5 هو المستقبل المشارك الذي يستخدمه فيروس نقص المناعة البشرية بشكل عام في عدوى المرحلة المبكرة ، في حين أن CXCR4 هو الذي يستخدم في عدوى المرحلة اللاحقة.
مع المتغيرات CRF19 ، ينتقل الفيروس من استخدام CCR5 إلى CXCR4 أسرع بكثير من سلالات فيروس نقص المناعة البشرية الأخرى . وعند القيام بذلك ، يتم تسريع تطور المرض ، مما يؤدي إلى تطور الإيدز قبل الأوان.
ومن المرجح أن تتطلب هذه النتائج زيادة في مراقبة فيروس نقص المناعة البشرية في كوبا ، التي يبلغ معدل انتشارها حالياً 0.2٪ (مقارنة بنسبة 0.9٪ في الولايات المتحدة) وما يزيد قليلاً على ستة آلاف حالة مؤكدة.
ما يهم هو أنه ، مع متوسط الوقت من العدوى لتشخيص تتراوح بين 37 شهرا إلى 55 شهرا ، قد لا تكون السلطات الصحية العامة قادرة على تحديد الأفراد مع متغير CRF19 بسرعة كافية لدرء الانتشار السريع للفيروس.
وفي حين أن أجهزة الإنذار الخاصة بالصحة العامة قد تم رفعها فقط ، إلا أن البديل كان معزولاً في كوبا منذ عام 2005 وربما كان من المحتمل أن يكون قد نشأ في وسط أفريقيا ، حيث تم الإبلاغ عن تناثر الحالات في أنغولا وبوركينا فاسو والكاميرون وتوغو.
مصادر:
خوري ، خامسا. خوري ، ر. أليمان ، واي. وآخرون. "CRF19_cpx هو نسخة متطابقة من فيروس HIV-1 المتصل ارتباطًا وثيقًا بالتطور السريع للإيدز في كوبا". EBioMedicine. 28 يناير 2015 ؛ دوى: 10.1016 / j.ebiom.2015.01.015.
كاسادو ، جي. طومسون ، م. سييرا ، م. وآخرون. "التعرف على شكل جديد من فيروس نقص المناعة البشرية المكتسب (1) الذي يتم توزيعه من خلال نموذج ADG Intersubtype Recombinant (CRF19_cpx) في كوبا". مجلة متلازمة نقص المناعة المكتسبة (JAMA). 15 ديسمبر 2005 ؛ 40 (5): 532-537.
Garrido، C .؛ Zahonero، N .؛ فرنانديز ، د. وآخرون. "التقلب النوعي والاستجابة الفيروسية ومقاومة الأدوية التي تم تقييمها على بقع الدم المجففة التي تم جمعها من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية على العلاج المضاد للفيروسات في أنغولا." مجلة العلاج الكيميائي المضاد للميكروبات. 24 يناير 2008 ؛ 61 (3): 694-498.
تيبيت ، د. جانامي ، جا. Sathiandee، K .؛ وآخرون. "تنوع فيروس نقص المناعة البشرية في المناطق الريفية في بوركينا فاسو." JAMA. 1 أكتوبر 2006 ؛ 43 (2): 144-152.
ماتشوكا ، أ. تانج ، إس. Shixing ، D. وآخرون. "زيادة التنوع الوراثي ومعدلات الاصابة المشتركة بين فيروس العوز المناعي البشري -1 في المتبرعين بالدم من المناطق الحضرية في الكاميرون." JAMA. 1 يوليو 2007 45 (3): 361-363.
Yaotsè، D .؛ نيكول ، في. Fabien Roche، N .؛ وآخرون. "إن التوصيف الوراثي لسلالات فيروس العوز المناعي البشري -1 في توغو يكشف عن تعقيد وراثي مرتفع وطفرات مقاومة موروثة للأدوية في مرضى الـ ARV السذاجة". الالتهابات وعلم الوراثة والتطور. يوليو 2009 9 (4): 646-652.