التهاب المفاصل الروماتويدي هو مرض مزمن ، التهابي يتميز بتلف المفصل التدريجي ، والقيود المادية ، والإعاقة الوظيفية . عندما تم تشخيصي للمرة الأولى بالتهاب المفاصل الروماتويدي (في عام 1974 عن عمر 19 سنة) وتعلمت في البداية عن خيارات العلاج ، أصبح الهدف واضحًا بسرعة - وهو التهاب السيطرة وبطء تطور المرض وتخفيف الألم وأعراض التهاب المفاصل الروماتيزمية الأخرى.
بدا وكأنه خطة مناسبة لي. كمريض مصاب بالتهاب المفاصل ، كنت أتوق لبدء العلاج وإيقاف عملية المرض.
لقد تعلمت أن هناك إمكانية لمغفرة ، الأمر الذي جعلني أشعر بمزيد من التشجيع. ما لم أدركه تماما في ذلك الوقت هو أنه حتى مع العلاج ، يمكن أن يتفاقم التهاب المفاصل بشكل تدريجي. يمكن أن يتفاقم الضرر المشترك. نعم هذا صحيح. حتى إذا كان المريض في حالة مغفرة ، كما هو محدد بالمعايير المعمول بها ، فإنه لا يزال بإمكانه إظهار تقدم التصوير الشعاعي (أي ، دليل الأشعة السينية لضرر المفاصل الأسوأ بشكل متزايد).
العلاج الموجهة نحو السيطرة على الالتهاب
لعدة عقود ، تم استخدام الأدوية المضادة للروماتيزم المعدلة للمرض (DMARDs) ، مثل ميثوتريكسات ، بلاكينيل ، وسولفاسالازين ، لإبطاء أو تثبيط نشاط المرض المصاحب لالتهاب المفاصل الروماتويدي. مع توافر الأدوية البيولوجية ( Enbrel [etanercept] كان الأول في 1998) ، أصبحت الأهداف أكثر تحديدًا على المستوى الجزيئي.
والآن ، هناك استراتيجية جديدة تتكشف ، يشار إليها باسم العلاج العلاج إلى الهدف .
دبابيس علاج إلى هدف أسفل استراتيجية العلاج على أساس مستوى مرض المريض الفرد. الهدف هو تحقيق مستوى منخفض من نشاط المرض أو مغفرة في فترة زمنية محددة - ويتم تخصيص كل خطة.
لوضعها في أبسط العبارات ، يتم إجراء تغييرات العلاج إذا لم يتم تحقيق أهداف نشاط المرض. ما مدى فعالية العلاج إلى الهدف من منع حدوث أضرار مشتركة يجب رؤيتها. العلاجات التي تستهدف النشاط المرضي (أي العلاجات المضادة للالتهابات) لا تملك الوقاية من تلف المفاصل في الشعيرات المتصالبة. وقد اقترح أنه حتى بعد السيطرة على الالتهاب ، فإن نشاط النسيج الزليلي في مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي يمكن أن يتوسط الغضروف وتدمير العظام. لفهم أفضل ، دعونا ننظر عن كثب في كيفية تطور الأضرار المشتركة والتقدم.
فهم كيف يحدث تلف مشترك
يمكن ملاحظة الضرر المشترك في غضون أشهر من بداية التهاب المفاصل الروماتويدي. ويرتبط فقدان الغضروف المبكر وتقرحات العظام بتراكم مجموعات الخلايا الالتهابية في الغشاء الزليلي وتطور الخلايا (النسيج الزليلي المكثف الذي يمكن أن يغزو العظام). هناك طبقة فرعية زلالية تحتوي على عدة مجموعات من الخلايا الضامة ، والخلايا التائية ، والخلايا البائية ، والخلايا المتغصنة ، والكريات البيضاء متعددة النوى ، وكذلك طبقة تبطين زليلي تتكون من البلاعم والخلايا الزلالية الشبيهة بالخلايا الليفية (الخلايا الزليليَّة).
هناك مجموعات من البلاعم النشطة والسينوفيجيات النشطة التي يمكن أن تفرز الإنزيمات (البروتينات) التي تشارك في عملية تدهور الأنسجة.
إن فهم النشاط الزليلي ، وتحديدًا الآليات والمسارات التي ينطوي عليها المستوى الذي يوجد فيه إفراز للأنزيمات المهينة للأنسجة ، أمر حتمي إذا كان من الضروري التحكم في الضرر المشترك أو منعه. على سبيل المثال ، على المستوى الجزيئي ، ما الذي يجعل الخلايا الليفية تصبح عدوانية ومدمرة؟
وفقا لكليلي في كتاب أمراض الروماتيزم ، البروتينات من ثلاثة مصادر تدمير الغضروف في التهاب المفاصل الروماتويدي: يتم تدمير أسطح الغضروف المفصلي بواسطة بروتينات موجودة في السائل الزليلي. من خلال الاتصال المباشر بين الغضروف المفصلي والبروتين (أي القادر على تفتيت البروتينات) النسيج الزليلي أو النسيج العضلي أو كليهما ؛ أو التدمير الجوهري (أي التدمير من الداخل) بواسطة البروتينات المشتقة من غضروفية.
وبينما يعمل الباحثون للعثور على الإجابات ، نكون أقربين وأقرب إلى علاجات أفضل - على أمل العثور في النهاية على طريقة لمنع حدوث أضرار مشتركة. على مدار التهاب المفاصل الروماتويدي ، قد يحدث تلف المفاصل ببطء ومطرد. في وقت متأخر أو متقدم التهاب المفاصل الروماتويدي ، توجد علاقة قوية بين أدلة الأشعة السينية من الأضرار والعجز المشترك. الحد من تلف المفاصل سيساعد في الحفاظ على وظيفة المفاصل.
عملية تلف المفاصل في الفصال العظمي مختلفة بعض الشيء. عادة ما يرتبط حدث يحفز ميكانيكيا (على سبيل المثال ، إصابة أو البلى) بعملية إزالة الغضروف. يحدث الالتهاب ، لكنه ثانوي في معظم حالات هشاشة العظام. قد يلعب IL-1 (interleukin-1) ، وهو سيتوكين ، دوراً هاماً في تنكس الغضروف المرتبط بالتهاب المفاصل العظمي. الخلايا الغضروفية (الخلايا الموجودة في الغضروف) تنتج كميات كبيرة من IL-1 ويضيف التهاب الزليلي إلى نشاط IL-1. على الرغم من عدم حدوث تغيرات التهابية كبيرة في الغشاء الزليلي في الفصال العظمي المبكر ، إلا أن هناك زيادة في إنتاج الإنزيمات بواسطة الخلايا الغضروفية التي تساهم في تدمير الغضروف. ومع ذلك ، يبدو أيضًا أن هناك نوعًا محددًا من التهاب المفاصل الموجود أيضًا ، وهو نوع أكثر تآكلاً من هشاشة العظام ، يتصف بتدمير المفصل الذي يُعزى بالدرجة الأولى إلى الالتهاب.
مصادر:
تطور تلف المفاصل على الرغم من السيطرة على التهاب في التهاب المفاصل الروماتويدي: دور لضرر الغضروف الذي يسببه نشاط الخلايا الليفية الزليلي. Floris PJG Lafeber، Willemijn H Van der Laan. حوليات الأمراض الروماتزمية 2012 ؛ 71: 793-795 دوى: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
التسبب في تلف المفاصل في التهاب المفاصل الروماتويدي. Bresnihan B. Journal of Rheumatology. عام 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
الروابط بين تلف المفاصل والعجز في التهاب المفاصل الروماتويدي. الروماتيزم. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
كتاب كيلي لأمراض الروماتيزم. الطبعة التاسعة. المجلد الأول. الصفحات 111-113.